Äge müokardiinfarkt (MI).

Äge müokardiinfarkt on südamelihase kahjustus (nekroos), mis tuleneb südame pärgarterite (koronaararterite)  ägedast ummistumisest. Sümptomite hulka kuuluvad ebamugavustunne, valu rinnus koos hingamishäirega või ilma, iiveldus ja/või diaforees*. Diagnoositakse elektrokardiograafia (EKG) ja seroloogiliste markerite olemasolu või puudumisega. Ravi on trombotsüütide vastased ravimid, antikoagulandid, nitraadid, beetablokaatorid, statiinid ja reperfusioonravi. ST-segmendi tõusuga müokardiinfarkti korral toimub erakorraline reperfusioon fibrinolüütiliste ravimite, perkutaanse sekkumise või mõnikord koronaararteri ümbersõidutransplantaadi  (bypass graft) operatsiooni abil. Mitte-ST-segmendi infarkti korral toimub reperfusioon perkutaanse sekkumise või koronaararteri ümbersõidutransplantaadi operatsiooni abil.

*Diaforees-  generaliseerunud liighigistamine, viitab liigsele higistamisele või higistamisele, mis ei ole tingitud füüsilisest pingutusest ega soojast temperatuurist.

USAs esineb igal aastal umbes 1,0 miljonit müokardiinfarkti. Müokardiinfarkti (MI) tagajärjel sureb 300 000 kuni 400 000 inimest (vt ka südamepuudulikkus).

NSTEMI
Äge müokardiinfarkt

See NSTEMI-ga patsiendi EKG näitab siinustahhükardiat koos parempoolse kimbu blokaadi ja inferolateraalsete ST depressioonide ja T-laine inversioonidega.

Ägedat MI-d peetakse koos ebastabiilse stenokardiaaga ägedaks koronaarsündroomiks. Äge MI hõlmab nii mitte-ST-elevatsiooniga müokardiinfarkti (NSTEMI) kui ka ST-elevatsiooniga müokardiinfarkti (STEMI). NSTEMI ja STEMI eristamine on oluline, kuna nende kahe üksuse ravistrateegiad on erinevad.

Ägeda infarkti patofüsioloogia

Müokardiinfarkt on määratletud kui müokardi nekroos kliinilises seisundis, mis on kooskõlas müokardi isheemiaga. Neid tingimusi võib täita südame markerite (eelistatavalt südame troponiini [cTn]) tõus üle 99. protsentiili ülemisest võrdluspiirist (URL -upper reference limit) pluss vähemalt üks järgmistest:

  • Isheemia sümptomid
  • EKG muutused, mis viitavad uuele isheemiale (märkimisväärsed ST/T muutused või vasaku haru blokaad).
  • patoloogiliste Q-lainete teke
  • Piltdiagnostikas uue müokardi kadumise või uue piirkondliku seina liikumishäire kohta.
  • Angiograafia või autopsia tõendid intrakoronaarse trombi kohta.

Veidi erinevaid kriteeriume kasutatakse MI diagnoosimiseks perkutaanse koronaarinterventsiooni või koronaararteri ümbersõidutransplantaadi ajal ja pärast seda ning äkksurma põhjusena.

MI-d võib liigitada 5 tüüpi, lähtudes etioloogiast ja asjaoludest:

  • tüüp: spontaanne MI, mis on põhjustatud isheemiast, mis on tingitud esmasest koronaarsündmusest (nt naastu rebenemine, erosioon või lõhenemine; koronaardissektsioon).
  • tüüp: isheemia, mis on tingitud suurenenud hapnikutarbimisest (nt hüpertensioon) või vähenenud varustusest (nt koronaararteri spasm või emboolia, rütmihäired, hüpotensioon).
  • tüüp : seotud ootamatu südame äkksurmaga.
  • Tüüp 4a: Seotud perkutaanse koronaarse interventsiooniga (müokardiinfarkti tunnused ja sümptomid koos cTn väärtustega > 5 × 99. protsentiili URL).
  • Tüüp 4b: seotud dokumenteeritud stent tromboosiga.
  • tüüp: Seotud koronaararteri bypass grafting’uga (müokardiinfarkti nähud ja sümptomid ning cTn väärtused > 10 × 99. protsentiili URL).

Infarkti asukoht

Infarkt mõjutab peamiselt vasakut vatsakest, kuid kahjustus võib laieneda ka paremasse vatsakestesse (RV – right ventricle) või kotta (atria).

Parema vatsakese infarkti põhjuseks on tavaliselt parema koronaararteri või domineeriva vasaku ringarteri  (left circumflex artery) obstruktsioon; seda iseloomustab kõrge RV täitumisrõhk, sageli koos raske trikuspidaalklapi regurgitatsiooniga ja vähenenud südame väljavooluga.

Inferoposterioorne infarkt põhjustab umbes pooltel patsientidest mõningase RV düsfunktsiooni ja 10-15%-l patsientidest põhjustab hemodünaamilisi kõrvalekaldeid. RV düsfunktsiooni tuleb kaaluda iga patsiendi puhul, kellel on inferoposterioorne infarkt ja kõrgenenud jugulaarvenoosne rõhk koos hüpotensiooni või šokiga. RV infarkti tüsistus LV infarkti korral suurendab oluliselt suremusriski.

Eesmine infarkt on tavaliselt suurem ja selle prognoos on halvem kui inferoposteriorse infarkti puhul. Need on tavaliselt tingitud vasaku koronaararteri, eriti eesmise langeva arteri obstruktsioonist; inferoposteriorne infarkt peegeldab parema koronaararteri või domineeriva vasaku ringarteri obstruktsiooni.

Infarkti ulatus

Infarkt võib olla

  • Transmuraalne (seina läbiv)
  • Mitte-transmuraalne

Transmuraalsed infarktid hõlmavad kogu südamelihase paksust epikardist kuni endokardini ja neid iseloomustavad tavaliselt ebanormaalsed Q-lained EKG-l.

 

Mitte-transmuraalsed (sh subendokardiaalsed) infarktid ei ulatu läbi vatsakeseina ja põhjustavad ainult ST-segmendi ja T-laine (ST-T) kõrvalekaldeid. Subendokardiaalsed infarktid hõlmavad tavaliselt müokardi sisemist kolmandikku, kus seina pinge on kõige suurem ja müokardi verevool on kõige haavatavam vereringemuutuste suhtes. Need infarktid võivad järgneda pikaajalisele hüpotensioonile.

Kuna nekroosi transmuraalset sügavust ei ole võimalik kliiniliselt täpselt määrata, liigitatakse infarkte tavaliselt STEMI või NSTEMI-ks ST-segmendi tõusu või Q-lainete olemasolu või puudumise järgi EKGs. Hävinud müokardi mahtu saab ligikaudselt hinnata CK tõusu ulatuse ja kestuse või sagedamini mõõdetavate kardiaalsete troponiinide tipptasemete alusel.

Mitte-ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt (NSTEMI, subendokardiaalne MI) on müokardi nekroos (mida tõendavad südamemarkerid veres; troponiin I või troponiin T ja CK on kõrgenenud) ilma ägeda ST-segmendi elevatsioonita. Esineda võivad sellised EKG muutused nagu ST-segmendi depressioon, T-laine inversioon või mõlemad.

ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkt (STEMI, transmuraalne MI) on müokardi nekroos koos ST-segmendi elevatsiooni näitavate EKG-muutustega, mis ei ole nitroglütseriiniga kiiresti pöörduvad. Troponiin I või troponiin T ja CK on kõrgenenud.

Müokardiinfarkt südame isheemiatõve puudumisel (MINOCA -myocardial infarction in the absence of coronary artery disease).

Müokardiinfarkti obstruktiivse koronaararterite haiguse puudumisel (MINOCA) avastatakse umbes 5-6%-l ägeda MI-ga patsientidest, kes läbivad koronaarangiograafia. MINOCAga patsiendid on tavaliselt nooremad, naised ja ilma düslipideemiata. Neil on tavaliselt müokardi nekroos ilma märkimisväärse koronaararteroskleroosita. MINOCA puhul esineb sageli naastude purunemist ja koronaarveresoonte vasospasmi. Koronaartromboos või -emboolia ja spontaanne koronaararteri dissektsioon on MINOCA põhjused. Meditsiiniline ravi peaks põhinema iga patsiendi MINOCA aluseks oleval mehhanismil.

Ägeda infarkti sümptomid ja tunnused

NSTEMI ja STEMI sümptomid on samad. Päevad kuni nädalad enne sündmust tekivad umbes kahel kolmandikul patsientidest prodromaalsed sümptomid, sealhulgas ebastabiilne või crescendo stenokardia, õhupuudus ja väsimus.

Tavaliselt on infarkti esimeseks sümptomiks sügav, substernaalne, vistseraalne valu, mida kirjeldatakse kui valulikkust või survet, mis sageli kiirgab selga, lõuale, vasakule käele, paremale käele, õlgadele või kõigile neile piirkondadele. Valu on sarnane stenokardia pectorise’ile, kuid on tavaliselt tugevam ja kauakestvam; sellega kaasneb sagedamini hingeldus, diaforees, iiveldus ja/või oksendamine ning seda leevendab vähe või ainult ajutiselt puhkepaus või nitroglütseriin. Siiski võivad vaevused olla kerged; umbes 20% ägedatest infarktidest on vaikivad (st asümptomaatilised või ebamääraseid sümptomeid põhjustavad, mida patsient ei tunnista haiguseks), sagedamini diabeediga patsientidel. Patsiendid tõlgendavad oma ebamugavustunnet sageli seedehäiretena, eriti kuna spontaanne leevendus võib ekslikult olla tingitud röhatamisest või antatsiidi tarbimisest.

Mõnedel patsientidel esineb sünkoopi (minestust).

Naistel esineb sagedamini ebatüüpiline ebamugavustunne rinnus. Vanemad patsiendid võivad teatada rohkem hingamishäirest kui isheemiatüüpi valu rinnus.

Raske isheemilise episoodi korral on patsiendil sageli märkimisväärne valu ning ta tunneb end rahutult ja murelikuna. Võib esineda iiveldust ja oksendamist, eriti alaseina infarkti korral. Düspnoe ja nõrkus, mis on tingitud LV-puudulikkusest, kopsuturse, šokist või märkimisväärsest arütmiast, võivad domineerida.

Nahk võib olla kahvatu, jahe ja higistav. Võib esineda perifeerne või tsentraalne tsüanoos. Pulss võib olla nõrk ja vererõhk on muutlik, kuigi paljudel patsientidel on algselt valu ajal teatud määral hüpertensioon.

Südametoonid on tavaliselt mõnevõrra kauged; 4. südametoon on peaaegu alati olemas. Võib esineda pehmet süstoolset puhuvat apikaalset kahinat (mis peegeldab papillaarlihase talitlushäireid). Esialgsete uuringute ajal viitavad hõõrdumine või silmatorkavamad kahinad olemasolevale südamehäirele või mõnele muule diagnoosile. Kahina avastamine mõne tunni jooksul pärast MI sümptomite ilmnemist viitab pigem ägedale perikardiidile kui MI-le. Siiski on kahin, mis on tavaliselt taanduv (evanescent), tavaline 2. ja 3. päeval pärast STEMI. Umbes 15% patsientidest on rindkere seina palpeerimisel tundlik.

Parema vatsakese (RV) infarkti korral on tunnuseks kõrgenenud RV täitumisrõhk, paisunud jugulaarveenid (sageli koos Kussmauli märgiga*), selged kopsuväljad ja hüpotensioon.

*Kussmauli märk on paradoksaalne jugulaarse veenirõhu (JVP) tõus inspiratsioonil või JVP asjakohase languse puudumine inspiratsiooniga. Seda võib täheldada mõningate südamehaiguste puhul ja see näitab tavaliselt parema vatsakese piiratud täitumist, mis on tingitud parema südame talitlushäirest.

Ägeda infarkti diagnoosimine

  • Korduvad EKG-d
  • Korduvad südamemarkerid
  • STEMI või tüsistustega (nt püsiv valu rinnus, hüpotensioon, märgatavalt kõrgenenud südamemarkerid, ebastabiilne rütmihäire) patsientide puhul kohene koronaarangiograafia (kui ei ole antud fibrinolüütikume).
  • hilinenud koronaarangiograafia (24-48 tunni jooksul) NSTEMI-ga patsientidel, kellel ei esine tüsistusi.

Hindamist alustatakse esmase ja seeriaviisilise EKG ja südamemarkerite seeriamõõtmistega, mis aitavad eristada ebastabiilset stenokardiat, ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti (STEMI) ja ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkti (NSTEMI). See eristamine on otsustusprotsessi keskmes, sest fibrinolüütikumidest on kasu STEMIga patsientidele, kuid need võivad suurendada NSTEMIga patsientide riski. Samuti on ägeda STEMIga patsientide puhul näidustatud kiireloomuline südamekateeterdamine, kuid mitte üldiselt NSTEMIga patsientide puhul.

EKG

EKG on kõige olulisem uuring ja see tuleks teha võimalikult kiiresti (nt 10 minuti jooksul pärast haiguse tekkimist).

STEMI puhul on esialgne EKG tavaliselt diagnostiline, näidates ST-segmendi tõusu ≥ 1 mm kahes või enamas kõrvuti asetsevas juhtmes, mis jäävad kahjustatud piirkonda .

  • Äge lateraalne vasaku vatsakese infarkt (jälgimine, mis on saadud mõne tunni jooksul pärast haiguse algust).

Äge müokardiinfarkt

I, aVL, V4 ja V6 juhtmetes on silmatorkav ST-segmendi hüperakuutne tõus ja teistes juhtmetes retsiprookne depressioon.

  • Vasaku vatsakese külgmine infarkt (pärast esimesi 24 tundi)

Äge müokardiinfarkt

I, aVL, V4 ja V6 juhtmetes esineb silmatorkav ST-segmendi hüperakuutne tõus ja teistes lülitustes  pikaajaline depressioon.

  • Vasaku vatsakese külgmine infarkt (mitu päeva hiljem)

Äge müokardiinfarkt

Märkimisväärsed Q-lained ja R-laine pinge kadumine püsivad. ST-segmendid on nüüd sisuliselt isoelektrilised. EKG muutub järgmiste kuude jooksul tõenäoliselt ainult aeglaselt.

  • Äge vasaku vatsakese alumine (diafragmaatiline) infarkt (tracing, mis on saadud mõne tunni jooksul pärast haiguse algust).

Äge müokardiinfarkt

II, III ja aVF lülitustes esineb hüperakuutne ST-segmendi tõus ja teistes lülitustes vastastikune depressioon.

  • Alumine (diafragmaatiline) vasaku vatsakese infarkt (pärast esimesi 24 tundi).

Äge müokardiinfarkt

Märkimisväärsed Q-lained tekivad koos väheneva ST-segmendi tõusuga II, III ja aVF

  • Alumine (diafragmaatiline) vasaku vatsakese infarkt (mitu päeva hiljem).

juhtmetes.

Äge müokardiinfarkt

ST-segmendid on nüüd isoelektrilised. Ebanormaalsed Q-lained II, III ja aVF juhtmetes näitavad, et müokardi armid püsivad.

Patoloogilised Q-lained ei ole diagnoosimiseks vajalikud. EKG-d tuleb lugeda hoolikalt, sest ST-segmendi tõus võib olla vähene, eriti alumistes juhtmetes (II, III, aVF); mõnikord on lugeja tähelepanu ekslikult suunatud ST-segmendi depressiooniga juhtmetele. Kui sümptomid on iseloomulikud, on ST-segmendi tõusu spetsiifilisus EKG-l 90% ja tundlikkus 45% müokardiinfarkti diagnoosimisel. Diagnoosi kinnitamiseks on soovitatav kasutada seeriaviisilisi (1 päeva jooksul iga 8 tunni tagant, seejärel iga päev), mis näitavad järk-järgulist muutumist stabiilse, normaalsema mustri suunas või ebanormaalsete Q-lainete tekkimist mõne päeva jooksul.

Kui kahtlustatakse parema vatsakese (RV) infarkti, salvestatakse tavaliselt 15-leheküljeline EKG; täiendavad juhtmed paigutatakse V4-6R ja tagumise infarkti avastamiseks V8 ja V9.

EKG diagnoosimine on keerulisem, kui esineb vasaku haru blokaadi konfiguratsioon, sest see sarnaneb STEMI muutustega. QRS-kompleksiga samaaegne ST-segmendi tõus viitab kindlalt MI-le, nagu ka > 5 mm ST-segmendi tõus vähemalt kahes prekordiaalses lülituses. Kuid üldiselt käsitletakse kõiki patsiente, kellel on viitavad sümptomid ja uus (või teadaolevalt mitte vana) vasaku haru blokaad, nagu STEMI puhul.

Südame markerid

Südame markerid (müokardi rakukahjustuse seerumi markerid) on südameensüümid (nt kreatiinkinaas-MB isoensüüm [CK-MB]) ja rakkude sisu (nt troponiin I, troponiin T, müoglobiin), mis vabanevad vereringesse pärast müokardi rakkude nekroosi. Need markerid ilmnevad eri aegadel pärast vigastust ja nende tase väheneb erineva kiirusega. Nende markerite tundlikkus ja spetsiifilisus müokardirakkude kahjustuse suhtes on väga erinev, kuid troponiinid (cTn) on kõige tundlikumad ja spetsiifilisemad ning on valitud markerid. Saadaval on mitu väga tundlikku ja täpset südame troponiini (hs-cTn) määramist. Need analüüsid võivad usaldusväärselt mõõta cTn-i (T või I) taset nii madalal tasemel kui 0,003-0,006 ng/ml (3-6 pg/ml); mõned uurimisanalüüsid ulatuvad kuni 0,001 ng/ml (1 pg/ml).

Varasemad, vähem tundlikud cTn-i mõõtmise meetodid ei suutnud cTn-i tõenäoliselt tuvastada, välja arvatud patsientidel, kellel oli äge südamehäire. Seega oli “positiivne” cTn-tulemus (st üle avastamispiiri) väga spetsiifiline. Kuid hs-cTn-testi abil on võimalik tuvastada väikestes kogustes cTn paljudel tervetel inimestel. Seega tuleb hs-cTn tasemed viia vastavusse normaalvahemikuga ja neid määratletakse “kõrgenenud” tasemetena ainult siis, kui need on kõrgemad kui 99% võrdluspopulatsioonist. Lisaks sellele, kuigi kõrgenenud cTn-tase viitab müokardirakkude kahjustusele, ei näita see kahjustuse põhjust (kuigi igasugune cTn-taseme tõus suurendab paljude haiguste puhul ebasoodsate tulemuste riski). Lisaks ägedale koronaarsündroomile (ACS) võivad paljud teised südame- ja mittesüdamehaigused põhjustada hs-cTn mõõtmise tõusu (vt tabelit Kõrgenenud troponiini taseme põhjused ); kõik kõrgenenud hs-cTn mõõtmised ei tähenda müokardiinfarkti ja kõik müokardi nekroosid ei ole ägeda koronaarsündroomi sündmuse tulemus, isegi kui etioloogia on isheemiline. Siiski võimaldavad hs-cTn-analüüsid madalamaid cTn-tasemeid tuvastades MI-d varem tuvastada kui teised analüüsid ja on paljudes keskustes asendanud teised südamemarkerite testid.

Patsientidel, kellel kahtlustatakse müokardiinfarkti, tuleks mõõta hs-cTn taset haiguse ilmnemisel ja 2-3 tundi hiljem (0 ja 6 tunni pärast, kui kasutatakse standardset cTn-analüüsi).

Kõiki laboratoorsete testide tulemusi tuleb tõlgendada testieelse haiguse tõenäosuse kontekstis. See on eriti oluline hs-cTn-testide puhul, arvestades selle testi väga suurt tundlikkust, kuid kehtib kõigi cTn-testide kohta.

Patsiendi haiguse esinemise tõenäosust enne testi hinnatakse kliiniliselt, lähtudes järgmistest näitajatest:

  • ACS riskifaktorid (ACS- acute coronary syndrome)
  • Sümptomid
  • EKG

Kõrge testieelne tõenäosus pluss kõrgenenud cTn-tase viitab väga hästi müokardiinfarktile, samas kui madal testieelne tõenäosus pluss normaalne cTn ei tähenda tõenäoliselt müokardiinfarkti. Diagnoosimine on keerulisem, kui testitulemused ei vasta testieelsele tõenäosusele, sellisel juhul on sageli abi seeriaviisilisest cTn-tasemest. Patsiendil, kellel on madal testieelne tõenäosus ja algselt veidi kõrgenenud cTn, mis jääb korduvanalüüsil stabiilseks, on tõenäoliselt südamehaigus, mis ei ole AKS (nt südamepuudulikkus, stabiilne südame isheemiatõbi). Kui aga korduvtase tõuseb märkimisväärselt (st > 20-50%), muutub müokardiinfarkti tõenäosus palju suuremaks. Kui suure testieelse tõenäosusega patsiendi cTn-tase on normaalne ja tõuseb cTc uuesti mõõtmisel > 50%, on müokardiinfarkt tõenäoline; jätkuvad normaalsed tasemed (sageli ka 6 tunni pärast ja hiljem, kui kahtlus on suur) viitavad vajadusele otsida alternatiivset diagnoosi.

Koronaarangiograafia

Koronaarangiograafia ühendab enamasti diagnoosi perkutaanse koronaarinterventsiooniga (PCI – angioplastika, stentide paigaldamine). Võimaluse korral tehakse erakorraline koronaarangiograafia ja PCI võimalikult kiiresti pärast ägeda müokardiinfarkti tekkimist (primaarne PCI). Paljudes tertsiaarkeskustes on see lähenemisviis oluliselt vähendanud haigestumust ja suremust ning parandanud pikaajalisi tulemusi. Sageli on infarkt tegelikult katkestatud, kui aeg valu ja PCI vahel on lühike (< 3 kuni 4 tundi).

Angiograafia tehakse kiiresti STEMIga patsientidele, patsientidele, kellel on maksimaalsest meditsiinilisest ravist hoolimata püsiv valu rinnus, ja patsientidele, kellel on tüsistused (nt märkimisväärselt kõrgenenud südamemarkerid, kardiogeenne šokk, äge mitraalregurgitatsioon, vatsakeste vaheseina defekt, ebastabiilsed rütmihäired). Komplitseerimata NSTEMI-ga patsientidel, kelle sümptomid on taandunud, tehakse tavaliselt angiograafia esimese 24-48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist, et avastada kahjustused, mis võivad vajada ravi.

Pärast esmast hindamist ja ravi võib koronaarangiograafiat kasutada patsientidel, kellel on tõendeid jätkuvast isheemiast (EKG-lood või sümptomid), hemodünaamilisest ebastabiilsusest, korduvatest ventrikulaarsetest tahhüarütmiatest ja muudest kõrvalekalletest, mis viitavad isheemiliste sündmuste kordumisele. Mõned eksperdid soovitavad teha angiograafia enne haiglast lahkumist ka STEMI-ga patsientidel, kellel on stressipildistamisel indutseeritav isheemia või kelle väljutusfraktsioon on < 40%.

Ägeda infarkti prognoos

Riski tuleks hinnata ametlike kliiniliste riskiskooride (nt Thrombosis in Myocardial Infarction [TIMI]) või järgmiste kõrge riskiga tunnuste kombinatsiooni abil:

  • korduv stenokardia/isemia puhkeseisundis või vähese aktiivsuse ajal.
  • Südamepuudulikkus
  • süvenev mitraalklapi regurgitatsioon
  • Kõrge riskiga stressitestide tulemus (test katkestatakse ≤ 5 minuti jooksul sümptomite, märgatavate EKG kõrvalekallete, hüpotensiooni või keeruliste ventrikulaarsete arütmiate tõttu).
  • Hemodünaamiline ebastabiilsus
  • Kestev ventrikulaarne tahhükardia
  • Diabeet
  • PCI viimase 6 kuu jooksul (Percutaneous coronary intervention (PCI or angioplasty with stent))
  • eelnev koronaararteri ümbersõidutransplantaat (CABG)
  • LV väljutusfraktsioon < 0,40

Üldine suremus enne fibrinolüütikumide ja PCI kaasaegset ajastut oli ligikaudu 30%, kusjuures 25-30% neist patsientidest suri enne haiglasse jõudmist (tavaliselt ventrikulaarfibrillatsiooni tõttu). Haiglasisese suremuse määr on umbes 10% (tavaliselt kardiogeense šoki tõttu), kuid see varieerub oluliselt sõltuvalt vasaku vatsakese puudulikkuse raskusastmest (vt tabel Killipi klassifikatsioon ja ägeda MI suremuse määr).

Reperfusiooni (fibrinolüüsi või PCI) saavate patsientide haiglasisene suremus on 5-6%, võrreldes 15% reperfusioonile kõlblike patsientide puhul, kes ei saa reperfusioonravi. Väljakujunenud esmase PCI programmiga keskustes on haiglasisene suremus teatatud < 5%.

Enamikul kardiogeensesse šokki surnud patsientidest on infarkt või armi ja uue infarkti kombinatsioon, mis mõjutab ≥ 50% LV-massist. Viis kliinilist omadust ennustavad 90% STEMI-ga saabunud patsientide suremust

  • Vanem vanus (31% kogu suremusest)
  • Madalam süstoolne vererõhk (24%)
  • Killip’i klass > 1 (15%)
  • kiirem südame löögisagedus (12%)
  • Infarkti eesmine asukoht (6%)

Suremus on suurem naiste ja diabeediga patsientide puhul.

Suremus patsientidel, kes elavad üle esialgse hospitaliseerimise, on 8-10% aasta jooksul pärast ägedat müokardiinfarkti. Enamik surmajuhtumeid leiab aset esimese 3-4 kuu jooksul. Püsiv ventrikulaarne arütmia, südamepuudulikkus, halb ventrikulaarne funktsioon ja korduv isheemia viitavad kõrgele riskile. Paljud asutused soovitavad stress-EKG-d enne haiglast lahkumist või 6 nädala jooksul. Hea koormustulemus ilma EKG kõrvalekalleteta on seotud soodsa prognoosiga; edasine hindamine ei ole tavaliselt vajalik. Halva koormustulemuse korral on prognoos halvem.

Südame talitlusvõime pärast taastumist sõltub suuresti sellest, kui palju funktsioneerivat müokardit ägedast infarktist säilib. Akuutne kahjustus lisandub varasemate infarktioperatsioonide armidele. Kui > 50% vasaku vatsakese massist on kahjustatud, on pikaajaline ellujäämine ebatavaline.

Ägeda infarkti ravi

  • Haiglaeelne ravi: Hapnik, aspiriin, nitraadid ja suunamine sobivasse meditsiinikeskusesse.
  • Ravimid: Trombotsüütidevastased ravimid, valu ravimid, antikoagulandid ja mõnel juhul muud ravimid.
  • Reperfusioonravi: Fibrinolüütikumid või angiograafia koos perkutaanse koronaarinterventsiooni või koronaararterite ümbersõitoperatsiooniga.
  • Taastusravi ja koronaararterite haiguse krooniline meditsiiniline ravi pärast haiglast väljasaamist

Ravimite valikut ja reperfusioonistrateegia valikut käsitletakse mujal.

Haiglaeelne ravi

  • Hapnik
  • Aspiriin
  • Nitraadid
  • suunamine sobivasse meditsiinikeskusesse

Tuleb luua usaldusväärne veenitee, anda hapnikku (tavaliselt 2 l ninakanüüli kaudu) ja alustada pidevat ühe juhtmega EKG monitooringut. Haiglaeelne sekkumine erakorralise meditsiini personali poolt (sealhulgas EKG, aspiriin [325 mg] ja valuravi nitraatidega) võib vähendada suremuse ja tüsistuste riski. Varajased diagnostilised andmed ja vastus ravile võivad aidata määrata revaskulariseerimise vajadust ja ajastust.

Haiglasse võtmine

  • Patsiendi riski hindamine ja reperfusioonistrateegia valimine
  • Ravi trombotsüütide vastaste ravimite, antikoagulantide ja muude ravimitega reperfusioonistrateegia alusel

Erakorralise meditsiini osakonda saabumisel kinnitatakse patsiendi diagnoos. Ravimite valik ja revaskulariseerimise ajastus sõltuvad kliinilisest pildist ja diagnoosist.

STEMI puhul võib reperfusioonistrateegia hõlmata fibrinolüütilist ravi või kohest PCI-d. NSTEMIga patsientide puhul võib angiograafia teha 24-48 tunni jooksul pärast vastuvõtmist, kui patsient on kliiniliselt stabiilne. Kui patsient on ebastabiilne (nt jätkuvad sümptomid, hüpotensioon või püsivad rütmihäired), tuleb angiograafia teha kohe (vt joonis Lähenemine müokardiinfarktile).

Lähenemine müokardiinfarktile

Äge müokardiinfarkt

* Morfiini tuleb kasutada mõistlikult (nt kui nitroglütseriin on vastunäidustatud või kui patsiendil on sümptomid vaatamata nitroglütseriinile). Andmed näitavad, et morfiin nõrgestab mõnede P2Y12 retseptori inhibiitorite aktiivsust ja võib kaasa aidata patsiendi halvemate tulemuste tekkele.

† Komplitseeritud tähendab, et haiglakäiku raskendasid korduv stenokardia või infarkt, südamepuudulikkus või püsivad korduvad ventrikulaarsed rütmihäired. Nende sündmuste puudumist nimetatakse komplitseerimata haiguseks.

‡ CABG eelistatakse üldiselt PCI-le patsientide puhul, kellel on järgmised haigused:

  • vasaku peamise või vasaku peamise samaväärse haiguse korral
  • vasaku vatsakese düsfunktsioon
  • Diabeet

Samuti ei sobi sageli PCI, kui kahjustused on pikad või bifurkatsioonipunktide lähedal.

CABG = koronaararterite šunt (coronary artery bypass grafting); GP = glükoproteiin; LDL = madala tihedusega lipoproteiin; PCI = perkutaanne sekkumine (percutaneous intervention).

Ägeda müokardiinfarkti medikamentoosne ravi

Kõikidele patsientidele tuleb anda trombotsüütide ja antikoagulantide ravimeid ning rinnavalu korral ka antianginaalseid  (valu vastaseid) ravimeid. Konkreetsed kasutatavad ravimid sõltuvad reperfusioonistrateegiast ja muudest teguritest; nende valikut ja kasutamist käsitletakse peatükis Ravimid ägeda koronaarsündroomi korral. Samuti tuleks manustada muid ravimeid, nagu beetablokaatorid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitorid ja statiinid (vt tabel Ravimid südame isheemiatõve korral).

Ägeda müokardiinfarktiga patsientidele tuleb anda järgmisi ravimeid (kui need ei ole vastunäidustatud):

  • Trombotsüütide vastased ravimid: Aspiriin, klopidogreel või mõlemad (prasugreel või ticagrelor on klopidogreeli alternatiivid).
  • Antikoagulandid: Hepariin (fraktsioneerimata või madala molekulmassiga hepariin) või bivalirudiin.
  • Glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitor, kui tehakse PCI.
  • Antianginaalne ravi tavaliselt nitroglütseriin
  • Beetablokaator
  • ACE inhibiitor
  • Statiin

Kõigile patsientidele antakse aspiriini 160 kuni 325 mg (mitte entero-kattega), kui see ei ole vastunäidustatud, ravi alustamisel ja seejärel 81 mg üks kord ööpäevas määramata ajaks. Esimese annuse närimine enne allaneelamist kiirendab imendumist. Aspiriin vähendab lühi- ja pikaajalist suremusriski. PCI-le allutatud patsientidel parandab klopidogreeli (300-600 mg üks kord suu kaudu), prasugreeli (60 mg üks kord suu kaudu) või ticagrelori (180 mg üks kord suu kaudu) algannus tulemusi, eriti kui seda manustatakse 24 tundi varem. Kiireloomulise PCI puhul on prasugreeli ja ticagrelori toimeaeg kiirem ja neid võib eelistada.

Patsientidele manustatakse rutiinselt kas madala molekulmassiga hepariini (LMWH), fraktsioneerimata hepariini või bivalirudiini, kui see ei ole vastunäidustatud (nt aktiivse verejooksu tõttu). Fraktsioneerimata hepariini on keerulisem kasutada, sest see nõuab sagedast (iga 6 tunni järel) annuse kohandamist, et saavutada sihtväärtusena aktiveeritud osaline tromboplastiini aeg (aPTT). LMWH-del on parem biosaadavus, neid manustatakse lihtsa kaalupõhise annusega ilma aPTT jälgimise ja annuse tiitrimiseta ning neil on väiksem risk hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia tekkeks. Bivalirudiini soovitatakse patsientidele, kellel on teadaolevalt või arvatavalt esinenud hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia Antikoagulantide kasutamist jätkatakse:

  • PCI kestus selle protseduuri läbivatel patsientidel
  • Haiglas viibimise kestus (LMWH-d saanud patsientidel) või 48 tundi (fraktsioneerimata hepariini saanud patsientidel) kõigil muudel juhtudel.

Kaaluda glükoproteiin IIb/IIIa inhibiitorit PCI ajal kõrge riskiga kahjustuste puhul (suur trombi koormus, ei ole tagasivool). Abtsiksimabil, tirofibaanil ja eptifibatiidil näib olevat samaväärne tõhusus ning ravimi valik peaks sõltuma muudest teguritest (nt hind, kättesaadavus, tuntus). Seda ravimit jätkatakse 6 kuni 24 tundi.

Rindkere valu võib ravida nitroglütseriini või mõnikord morfiiniga. Nitroglütseriin on eelistatav morfiinile, mida tuleb kasutada kaalutletult (nt kui patsiendil on nitroglütseriini vastunäidustused või kui ta on valulik vaatamata nitroglütseriiniravile). Nitroglütseriini manustatakse esialgu sublingvaalselt, millele vajaduse korral järgneb pidev infusioon. Morfiin 2 kuni 4 mg IV, mida korratakse vastavalt vajadusele iga 15 minuti järel, on väga tõhus, kuid võib pärssida hingamist, võib vähendada müokardi kontraktiilsust ja on tugev venoosne vasodilataator. Tõendid viitavad ka sellele, et morfiini kasutamine häirib mõningaid P2Y12 retseptori inhibiitoreid. Suur retrospektiivne uuring näitas, et morfiin võib suurendada suremust ägeda müokardiinfarktiga patsientidel (1, 2). Morfiinist tingitud hüpotensiooni ja bradükardiat saab tavaliselt ületada alajäsemete kiire tõstmisega.

Kõikide ebastabiilse stenokardiaga patsientide standardraviks on beetablokaatorid, AKE-inhibiitorid ja statiinid. Beetablokaatoreid soovitatakse kasutada, kui need ei ole vastunäidustatud (nt bradükardia, südameblokaad, hüpotensioon või astma), eriti kõrge riskiga patsientidel. Beetablokaatorid vähendavad südame löögisagedust, arteriaalset rõhku ja kontraktiilsust, vähendades seeläbi südame töökoormust ja hapnikuvajadust. AKE-inhibiitorid võivad pakkuda pikaajalist kardioprotektorit, parandades endoteeli funktsiooni. Kui AKE-inhibiitor ei ole köha või lööbe (kuid mitte angioödeemi või neerufunktsiooni häire tõttu) talutav, võib asendada angiotensiin II retseptori blokaatoriga. Statiinid on samuti standardraviks, sõltumata lipiidide tasemest, ja neid tuleks jätkata määramata ajaks.

Reperfusioonravi ägeda müokardiinfarkti korral

  • STEMI-ga patsientidel: kohene perkutaanne koronaarinterventsioon või fibrinolüütikumid.
  • NSTEMI-ga patsientidel: ebastabiilse koronaarinterventsiooni korral viivitamatult või stabiilse seisundi korral 24-48 tunni jooksul.

STEMI-patsientide puhul on ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti eelistatud erakorraline PCI, kui see on õigeaegselt kättesaadav (ukse ja ballooni täitumise vaheline aeg < 90 minutit) kogenud operaatori poolt. Kui on tõenäoline, et PCI kättesaadavus viibib märkimisväärselt, tuleks STEMI-kriteeriumidele vastavate patsientide puhul teha trombolüüsi (vt infarkti ulatus). Reperfusioon fibrinolüütikumide abil on kõige tõhusam, kui seda antakse esimestel minutitel kuni tundide jooksul pärast müokardiinfarkti tekkimist. Mida varem fibrinolüütikumiga alustatakse, seda parem. Eesmärgiks on 30-60 minutit. Suurim kasu saavutatakse 3 tunni jooksul, kuid ravimid võivad olla tõhusad kuni 12 tunni jooksul. Fibrinolüütiliste ravimite omadusi ja valikut käsitletakse mujal.

Ebastabiilse NSTEMIga patsiendid (st need, kellel on jätkuvad sümptomid, hüpotensioon või püsivad rütmihäired) peaksid pöörduma otse südamekateteriseerimislaborisse, et tuvastada PCI-d või koronaararteri ümbersõidutransplantatsiooni (CABG) vajavaid koronaarhaigusi.

Komplitseerimata NSTEMI-patsientide puhul ei ole kohene reperfusioon nii kiireloomuline, sest infarktiga seotud täielikult oklueeritud arterit esineb harva. Sellistele patsientidele tehakse tavaliselt angiograafia esimese 24-48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist, et tuvastada PCI-d või CABG-d nõudvad koronaarhaigused.

Fibrinolüütikumid ei ole näidustatud ühelegi NSTEMI patsiendile. Risk kaalub üles võimaliku kasu.

Reperfusioonistrateegia valikut käsitletakse lähemalt peatükis Revaskulariseerimine ägeda koronaarsündroomi korral.

 

Taastusravi ja ravi pärast haiglast lahkumist

  • Funktsionaalne hindamine
  • Elustiili muutused: Regulaarne kehaline koormus, toitumise muutmine, kehakaalu langetamine, suitsetamisest loobumine.
  • Ravimid: Trombotsüütide, beetablokaatorite, AKE-inhibiitorite ja statiinide kasutamise jätkamine.

Patsientidel, kellel ei ole vastuvõtu ajal tehtud koronaarangiograafiat, kellel ei ole kõrge riskiga tunnuseid (nt südamepuudulikkus, korduv stenokardia, ventrikulaarne tahhükardia või ventrikulaarne fibrillatsioon pärast 24 tundi, mehaanilised tüsistused, nt uued müra, šokk) ja kelle väljutusfraktsioon on > 40%, olenemata sellest, kas nad on saanud fibrinolüütikume või mitte, tuleks tavaliselt enne või vahetult pärast haiglast lahkumist teha mingisugune koormustesti (vt tabel “Funktsionaalne hindamine pärast müokardiinfarkti”).

TABEL

Funktsionaalne hindamine pärast müokardiinfarkti

Treeningvõimekus Kui EKG on tõlgendatav Kui EKG ei ole tõlgendatav
Treenimisvõimeline Submaksimaalne või sümptomitega piiratud koormus-EKG enne või pärast haiglast lahkumist Harjutusehhokardiograafia või nukleaarmeditiiniline skaneerimine
Ei ole võimeline treenima Farmakoloogiline koormusuuring (ehhokardiograafia või nukleaarmeditsiiniline skaneerimine) Farmakoloogiline koormusuuring (ehhokardiograafia või nukleaarmeditsiiniline skaneerimine)

Ägedat haigust ja müokardiinfarkti ravi tuleb kasutada selleks, et motiveerida patsienti tugevalt riskifaktorite muutmiseks. Patsiendi füüsilise ja emotsionaalse seisundi hindamine ja selle arutamine patsiendiga, elustiili (nt suitsetamine, toitumine, töö- ja mänguharjumused, liikumine) alane nõustamine ning riskifaktorite agressiivne juhtimine võivad parandada prognoosi.

Haiglast välja kirjutamisel  peaksid kõik patsiendid saama sobivaid trombotsüütide vastaseid ravimeid, statiinide, antiangiinide ja muid ravimeid vastavalt kaasnevatele haigustele.

Kokkuvõte

  • Äge müokardiinfarkt (MI) on südame isheemiatõbi, mis tuleneb südame isheemiatõve ägedast obstruktsioonist.
  • Ägeda müokardiinfarkti sümptomiteks on valu või ebamugavustunne rinnus koos hingamishäirega või ilma, iiveldus ja/või diaforees.
  • Naistel ja diabeediga patsientidel esineb sagedamini ebatüüpilisi sümptomeid ning 20% ägedast infarktist on vaikne.
  • Diagnoositakse EKG ja südamemarkerite alusel.
  • Kohene ravi hõlmab hapnikku, antianginaalseid ravimeid, trombotsüütidevastaseid ravimeid ja antikoagulante.
  • ST-segmendi tõusu M-ga patsientidele tuleb teha kohene angiograafia koos perkutaanse koronaarse interventsiooniga (PCI); kui kohene PCI ei ole võimalik, anda fibrinolüütikume.
  • Stabiilse, ST-segmendi tõusutaolise MI-ga patsientidele tehke angiograafia 24-48 tunni jooksul; ebastabiilsete patsientide puhul tehke kohene angiograafia koos PCI-ga.
  • Pärast taastumist alustage või jätkake trombotsüütidevastaste ravimite, beetablokaatorite, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorite ja statiinide kasutamist.