Hüpertensioon on püsivalt kõrgenenud süstoolne vererõhk (≥ 130 mm Hg), diastoolne vererõhk (≥ 80 mm Hg) või mõlemad. Kõige sagedamini esineb hüpertensioon ilma teadaoleva põhjuseta (primaarne; varem essentsiaalne hüpertensioon). Tuvastatud põhjusega hüpertensioon (sekundaarne hüpertensioon) on tavaliselt tingitud uneapnoest, kroonilisest neeruhaigusest, primaarsest aldosteronismist, diabeedist või ülekaalulisusest. Tavaliselt ei teki sümptomeid, kui hüpertensioon ei ole raske või pikaajaline. Diagnoositakse sfügmomanomeetriaga. Uuringuid võib teha põhjuse kindlakstegemiseks, kahjustuse hindamiseks ja muude kardiovaskulaarsete riskifaktorite kindlakstegemiseks. Ravi hõlmab elustiili muutmist ja ravimeid, sealhulgas diureetikume, beetablokaatoreid, angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) inhibiitoreid, angiotensiin II retseptori blokaatoreid ja kaltsiumikanali blokaatoreid.

USAs on umbes 75 miljonil inimesel hüpertensioon. Umbes 81% neist inimestest on teadlikud, et neil on hüpertensioon, ainult 75% neist on ravil ja ainult 51%-l on vererõhk (BP – blood pressure)) piisavalt kontrolli all. Täiskasvanute hulgas esineb hüpertensioon sagedamini mustanahalistel (41%) kui valgetel (28%) või mehhikoameeriklastel (28%) ning haigestumus ja suremus on mustanahaliste seas suurem.

Vererõhk suureneb vanusega. Umbes kahel kolmandikul inimestest > 65-aastastest on hüpertensioon ja inimestel, kelle vererõhk on 55-aastaselt normaalne, on 90% elu jooksul risk haigestuda hüpertensiooni. Kuna hüpertensioon muutub vanusega nii sagedaseks, võib vanusega seotud vererõhu tõus tunduda kahjutu, kuid kõrgem vererõhk suurendab haigestumuse ja suremuse riski. Enne rasedust esinev või raseduse ajal tekkiva hüpertensiooniga tuleb eriti arvestada (vt hüpertensioon raseduse ajal ning preeklampsia ja eklampsia).

Täiskasvanute vererõhk liigitatakse normaalseks, kõrgenenud vererõhuks, 1. staadiumi (kergeks) või 2. staadiumi hüpertensiooniks (vt tabel Täiskasvanute vererõhu klassifikatsioon). Imikute ja noorukite normaalne vererõhk on palju madalam.

Hüpertensiooni etioloogia

Hüpertensioon võib olla

  • Esmane (85% juhtudest)
  • Sekundaarne

Primaarne hüpertensioon

Hemodünaamika ja füsioloogilised komponendid (nt plasmamaht, reniini-angiotensiinisüsteemi aktiivsus) varieeruvad, mis näitab, et primaarne hüpertensioon ei ole tõenäoliselt üheainsa põhjusega. Isegi kui algselt on vastutavaks üks tegur, on kõrgendatud vererõhu säilitamisel tõenäoliselt seotud mitu tegurit (mosaiigiteooria). Süsteemsetes aferentsetes arterioolides võib silelihasrakkude sarkoleemmaliste (sarcolemmal) membraanide ioonipumpade talitlushäire viia krooniliselt suurenenud veresoonte toonuse tekkimiseni. Pärilikkus on eelsoodumust tekitav tegur, kuid täpne mehhanism on ebaselge. Keskkonnategurid (nt naatriumi tarbimine toiduga, stress) näivad mõjutavat ainult geneetiliselt vastuvõtlikke inimesi nooremas vanuses; üle 65-aastaste patsientide puhul on siiski tõenäolisem, et kõrge naatriumi tarbimine põhjustab hüpertensiooni.

Sekundaarne hüpertensioon

Tavalised põhjused on järgmised

  • Suhkurtõbi (diabeet)
  • Rasvumine
  • obstruktiivne uneapnoe
  • Primaarne aldosteronism
  • Neeruparenhüümi haigused (nt krooniline glomerulonefriit või püelonefriit, polütsüstiline neeruhaigus, sidekoehaigused, obstruktiivne uropaatia)
  • Renovaskulaarne haigus
  • Muud, palju haruldasemad põhjused on feokromotsütoom, Cushingi sündroom, kaasasündinud neerupealise hüperplaasia, hüpertüreoidism, hüpotüreoidism (müksödeem), primaarne hüperparatüreoidism, akromegaalia, aordi koarktaator ja muud mineralokortikoidide liiasündroomid kui primaarne aldosteronism. Liigne alkoholitarbimine ja suukaudsete kontratseptiivide kasutamine on sagedased raviomase hüpertensiooni põhjused. Sümpatomimeetikumide, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA), kortikosteroidide, kokaiini või lagritsa kasutamine aitab tavaliselt kaasa vererõhu kontrolli halvenemisele.

Hüpertensioon loetakse resistentseks, kui vererõhk püsib üle eesmärgi vaatamata 3 erineva antihüpertensiivse ravimi kasutamisele. Resistentse hüpertensiooniga patsientidel on suurem kardiovaskulaarne haigestumus ja suremus.

Hüpertensiooni patofüsioloogia

Kuna vererõhk on võrdne südame väljundiga (CO – cardiac output)) × kogu perifeerse veresoonte vastupanu (TPR -total peripheral vascular resistance), peavad patogeensed mehhanismid hõlmama

  • Suurenenud CO
  • Suurenenud TPR
  • Mõlemad

Enamikul patsientidest on CO normaalne või veidi suurenenud ja TPR on suurenenud. See muster on tüüpiline primaarse hüpertensiooni ja primaarse aldosteronismi, feokromotsütoomi, renovaskulaarse haiguse ja neeruparenhüümi haiguse tõttu tekkinud hüpertensioonile.

Teistel patsientidel on CO suurenenud (võimalik, et suurte veenide venokonstriktsiooni tõttu) ja TPR on CO tasemele mittevastavalt normaalne. Hiljem suureneb TPR ja CO taastub normaalseks, tõenäoliselt autoregulatsiooni tõttu. Mõned häired, mis suurendavad CO (türeotoksikoos, arteriovenoosne fistul, aordi regurgitatsioon), eriti kui insuldimaht on suurenenud, põhjustavad isoleeritud süstoolset hüpertensiooni. Mõnedel eakatel patsientidel on isoleeritud süstoolne hüpertensioon normaalse või madala CO-ga, mis on tõenäoliselt tingitud aordi ja selle peamiste harude ebaelastsusest. Kõrge, fikseeritud diastoolse rõhuga patsientidel on sageli vähenenud CO.

Plasmamaht kipub vererõhu tõusuga vähenema; harva jääb plasmamaht normaalseks või suureneb. Plasmamaht kipub olema suur primaarse aldosteronismi või neeruparenhüümi haiguse põhjustatud hüpertensiooni korral ja võib olla üsna väike feokromotsütoomi põhjustatud hüpertensiooni korral. Neerude verevool väheneb järk-järgult, kui diastoolne vererõhk tõuseb ja algab arterioolskleroos. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR -glomerular filtration rate) jääb normaalseks kuni haiguse hilisemani; selle tulemusena suureneb filtratsioonifraktsioon. Koronaar-, aju- ja lihasverevool säilib, kui nendes veresoontes ei esine samaaegselt rasket ateroskleroosi.

Ebanormaalne naatriumi transport

Paljudel hüpertensiooni juhtudel on naatriumi transport läbi rakuseina ebanormaalne, sest naatrium-kaalium-pump (Na+, K+-ATPaas) on defektne või inhibeeritud või kuna läbilaskvus naatriumioonidele on suurenenud. Tulemuseks on suurenenud rakusisene naatrium, mis muudab raku tundlikumaks sümpaatilise stimulatsiooni suhtes. Kaltsium järgib naatriumi, seega võib intratsellulaarse kaltsiumi kogunemine olla vastutav suurenenud tundlikkuse eest. Kuna Na+, K+-ATPaas võib pumbata noradrenaliini tagasi sümpaatilistesse neuronitesse (ja seega inaktiveerida seda neurotransmitterit), võib selle mehhanismi inhibeerimine samuti suurendada noradrenaliini toimet, suurendades vererõhu tõusu. Naatriumi transpordi defektid võivad esineda hüpertensiivsete vanemate normotensiivsetel lastel.

Sümpaatiline närvisüsteem

Sümpaatiline stimulatsioon suurendab vererõhku, tavaliselt rohkem kõrgendatud vererõhu ja hüpertensiooniga patsientidel kui normotensiivsetel patsientidel. Ei ole teada, kas see ülitundlikkus on tingitud sümpaatilisest närvisüsteemist või müokardist ja vaskulaarsest silelihasest. Kõrge pulsisagedus rahuolekus, mis võib tuleneda sümpaatilise närvi aktiivsuse suurenemisest, on tuntud hüpertensiooni ennustaja. Mõnedel hüpertensiivsetel patsientidel on plasma katehhoolamiini tase puhkeolekus kõrgem kui tavaliselt.

Reniini-angiotensiin-aldosteroonisüsteem

Reniini-angiotensiin-aldosteroonisüsteem aitab reguleerida veremahtu ja seega ka vererõhku. Reniin, ensüüm, mis moodustub juxtaglomerulaaraparaadis, katalüüsib angiotensiinogeeni muundamist angiotensiin I-ks. See inaktiivne toode lõhustatakse angiotensiini konverteeriva ensüümi (ACE) poolt peamiselt kopsudes, kuid ka neerudes ja ajus angiotensiin II-ks, mis on tugev vasokonstriktor, mis stimuleerib ka autonoomseid keskusi ajus, et suurendada sümpaatilist erutust ja stimuleerib aldosterooni ja vasopressiini vabanemist. Aldosteroon ja vasopressiin põhjustavad naatriumi ja vee retentsiooni, tõstes vererõhku. Aldosteroon suurendab ka kaaliumi eritumist; madal plasma kaaliumisisaldus (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) suurendab vasokonstriktsiooni kaaliumikanalite sulgemise kaudu. Angiotensiin III, mis esineb vereringes, stimuleerib aldosterooni vabanemist sama aktiivselt kui angiotensiin II, kuid tal on palju väiksem rõhu all hoidev toime. Kuna ka kimaasi ensüümid muudavad angiotensiin I angiotensiin II-ks, ei pärsi ACE-d pärssivad ravimid täielikult angiotensiin II tootmist.

Reniini sekretsiooni kontrollivad vähemalt 4 mehhanismi, mis ei välista üksteist:

  • Neeru vaskulaarne retseptor reageerib aferentse arteriooliseina pinge muutustele.
  • Macula densa retseptor tuvastab muutusi naatriumkloriidi tarnekiiruses või kontsentratsioonis distaalses tubulis.
  • Tsirkuleerival angiotensiinil on negatiivne tagasiside mõju reniini sekretsioonile
  • Sümpaatiline närvisüsteem stimuleerib reniini sekretsiooni, mida vahendavad beetaretseptorid (neerunärvi kaudu)

Angiotensiin on üldtunnustatud, et ta vastutab renovaskulaarse hüpertensiooni eest, vähemalt varajases faasis, kuid reniini-angiotensiin-aldosteroon-süsteemi roll primaarses hüpertensioonis ei ole kindlaks tehtud. Mustanahalistel ja vanematel hüpertensiooniga patsientidel on reniini tase siiski tavaliselt madal. Vanematel patsientidel kipub olema ka madal angiotensiin II tase.

Kroonilisest neeruparenhüümi haigusest tingitud hüpertensioon (renopriviaalne hüpertensioon) tuleneb reniinist ja mahust sõltuva mehhanismi kombinatsioonist. Enamikul juhtudel ei ole suurenenud reniini aktiivsus perifeerses veres ilmne. Hüpertensioon on tavaliselt mõõdukas ja tundlik naatriumi ja vee tasakaalu suhtes.

Vasodilataatori puudulikkus

Hüpertensiooni võib põhjustada pigem vasodilataatori (nt bradükiniin, lämmastikoksiid) puudus kui vasokonstriktorite (nt angiotensiin, noradrenaliin) üleküllus.

Tihedatest arteritest tingitud lämmastikoksiidi vähenemine on seotud soolatundliku hüpertensiooniga, mille puhul on tegemist ülemäärase tõusuga > 10-20 mm Hg süstoolse vererõhu pärast suurt naatriumkoormust (nt Hiina toidu söömine).

Kui neerud ei tooda piisavas koguses vasodilataatoreid (neeruparenhüümi haiguse või kahepoolse nefektoomia tõttu), võib vererõhk tõusta.

Vasodilataatoreid ja vasokonstriktoreid (peamiselt endoteliini) toodetakse ka endoteelirakkudes. Seetõttu mõjutab endoteeli düsfunktsioon oluliselt vererõhku.

Patoloogia ja tüsistused

Hüpertensiooni puhul ei esine varakult patoloogilisi muutusi. Raske või pikaajaline hüpertensioon kahjustab sihtorganeid (peamiselt südame-veresoonkonda, aju ja neerusid), suurendades riski, et

  • südame isheemiatõbi (CAD) ja müokardiinfarkt (MI)
  • südamepuudulikkus
  • insult (eriti hemorraagiline).
  • Neerupuudulikkus
  • Surm

Mehhanism hõlmab üldistatud arterioskleroosi arengut ja aterogeneesi kiirenemist. Arterioolskleroosi iseloomustab mediaalne hüpertroofia, hüperplaasia ja hüaliinistumine; see on eriti ilmne väikestes arterioolides, eelkõige silmades ja neerudes. Neerudes ahendavad muutused arterioolide luumenit, suurendades TPR-i; seega põhjustab hüpertensioon rohkem hüpertensiooni. Lisaks sellele, kui arterid on juba ahenenud, vähendab juba hüpertrofeerunud silelihase vähene täiendav lühenemine luumenit suuremal määral kui normaalse läbimõõduga arterites. Need mõjud võivad selgitada, miks mida kauem on hüpertensioon püsinud, seda vähem tõenäoline on, et sekundaarsete põhjuste spetsiifiline ravi (nt renovaskulaarne kirurgia) taastab vererõhu normaalseks.

Suurenenud järelkoormuse tõttu hüpertrofeerub vasak vatsakese järk-järgult, põhjustades diastoolse düsfunktsiooni. Lõpuks ventrikel laieneb, põhjustades dilatatiivset kardiomüopaatiat ja südamepuudulikkust, mis on tingitud süstoolsest düsfunktsioonist, mida sageli süvendab arteriosklerootiline koronaararterite haigus. Rinna-aordi dissektsioon on tavaliselt hüpertensiooni tagajärg; peaaegu kõigil kõhu aordi aneurüsmaga patsientidel on hüpertensioon.

Hüpertensiooni sümptomid ja nähud

Hüpertensioon on tavaliselt asümptomaatiline kuni tüsistuste tekkimiseni sihtorganites. Pearinglus, näo punetus, peavalu, väsimus, epistaksia(nina verejooks) ja närvilisus ei ole komplitseerimata hüpertensiooni põhjustatud. Raske hüpertensioon (hüpertensiivne hädaolukord) võib põhjustada raskeid kardiovaskulaarseid, neuroloogilisi, neeru- ja võrkkesta sümptomeid (nt sümptomaatiline koronaararteroskleroos, südamepuudulikkus, hüpertensiivne entsefalopaatia, neerupuudulikkus).

  1. südametoon on üks esimesi hüpertensiivse südamehaiguse märke.

Silma võrkkesta muutused võivad hõlmata arterioolide ahenemist, verejookse, eksudaate ja entsefalopaatiaga patsientidel papilliödeemi (hüpertensiivne retinopaatia). Muutused liigitatakse (vastavalt Keithi, Wageneri ja Barkeri klassifikatsioonile) 4 rühma, mille prognoos on üha halvem:

  • aste: ainult arterioolide ahenemine.
  • aste: Arterioolide ahenemine ja skleroos.
  • aste: verejooksud ja eksudaat lisaks veresoonte muutustele.
  • aste: Papilliödeem

Hüpertensiooni diagnoosimine

  • Kinnitamiseks mitu vererõhu mõõtmist
  • Uriinianalüüs ja uriinialbumiini ja kreatiniini suhe; kui see on ebanormaalne, kaaluda neerude ultraheliuuringut.
  • Vereanalüüsid: paastulipiidid, kreatiniin, kaalium.
  • Neerude ultraheliuuring, kui kreatiniini sisaldus on suurenenud.
  • Aldosteronismi hindamine, kui kaalium on vähenenud.
  • EKG: vasaku vatsakese hüpertroofia korral kaaluda ehhokardiograafiat.
  • Mõnikord kilpnääret stimuleeriva hormooni mõõtmine
  • Hinnata feokromotsütoomi või unehäiret, kui vererõhu tõus on äkiline ja labiilne või raske.

Hüpertensioon diagnoositakse ja klassifitseeritakse sfügmomanomeetriaga. Anamnees, füüsiline läbivaatus ja muud testid aitavad kindlaks teha etioloogiat ja määrata, kas sihtorganid on kahjustatud.

Vererõhu mõõtmine

Ametlikuks diagnoosimiseks kasutatav vererõhk peaks olema 2 või 3 mõõtmise keskmine, mis on tehtud 2 või 3 erineval ajal koos patsiendiga:

  • Istudes toolil (mitte uurimislaual) > 5 minutit, jalad põrandal, selg toetatud.
  • Toetatud jäsemete juures südame kõrgusel, ilma et riided kataksid manseti paigaldamise piirkonda.
  • vähemalt 30 minutit ilma kehalise koormuse, kofeiini või suitsetamiseta.

Esimesel visiidil tuleb mõõta vererõhku mõlemast käest ja järgnevatel mõõtmistel tuleb kasutada kätt, mis andis suurema näitu.

Õige suurusega vererõhumansett asetatakse ülemisele käsivarrele. Sobiva suurusega mansett katab kaks kolmandikku biitsepsist; mansett on piisavalt pikk, et ümbritseda > 80% käsivarrest, ja manseti laius on vähemalt 40% käsivarre ümbermõõdust. Seega vajavad rasvunud patsiendid suuri mansette. Tervishoiuarst paisutab manseti üle eeldatava süstoolse rõhu ja laseb õhu järk-järgult välja, kuulates samal ajal arteria brachialis üle. Süstoolne vererõhk on rõhk, mille juures on kuulda esimest südamelööki, kui rõhk langeb. Heli täielik kadumine tähistab diastoolset vererõhku. Samu põhimõtteid järgitakse ka vererõhu mõõtmisel küünarvarre (radiaalarteri) ja reie (popliteaalarteri) puhul. Mehhaanilisi seadmeid tuleb korrapäraselt kalibreerida; automaatsed lugejad on sageli ebatäpsed.

Vererõhku mõõdetakse mõlemas käes, sest kui vererõhk on ühes käes > 15 mm Hg kõrgem kui teises, tuleb hinnata ülemist veresoonkonda.

Vererõhku mõõdetakse reiel (palju suurema mansetiga), et välistada aordi koarktatsiooni*, eriti patsientidel, kellel on vähenenud või hilinenud reiepulsid; koarktaatsioonikorral on vererõhk oluliselt madalam jalgades.

* Aordi koarktatsioon on sünnidefekt, mille puhul aordi osa on tavapärasest kitsam.

Kui vererõhk on 1. astme hüpertensiooni vahemikus või on märkimisväärselt labiilne, on soovitav teha rohkem vererõhu mõõtmisi. Enne püsivat hüpertensiooni võivad vererõhu mõõtmised olla sporaadiliselt kõrged; see nähtus selgitab tõenäoliselt “valge kitli hüpertensiooni”, mille puhul vererõhk on kõrgenenud, kui seda mõõdetakse arsti juures, kuid normaalne, kui seda mõõdetakse kodus või ambulatoorsel vererõhu jälgimisel. Äärmiselt kõrge vererõhu tõus, mis vaheldub normaalsete näitudega, on siiski ebatavaline ja võib viidata feokromotsütoomile, unehäirele, näiteks uneapnoele, või teadmata uimastitarbimisele.

Anamnees

Anamneesis on teadaolev hüpertensiooni kestus ja varem registreeritud vererõhu tasemed; anamneesis või sümptomid seoses südame isheemiatõve, südamepuudulikkuse, uneapnoe või valju norskamisega; anamneesis või sümptomid seoses muude asjakohaste kaasnevate häiretega (nt insult, neerufunktsiooni häire, perifeersete arterite haigus, düslipideemia, diabeet, podagra); ja perekonnas esinevad mis tahes nimetatud häired.

Sotsiaalne anamnees hõlmab liikumisharjumusi ning tubaka, alkoholi ja stimulantide (retsepti- ja illegaalsete) kasutamist. Toidu anamneesis keskendutakse soola ja stimulantide (nt tee, kohv, kofeiini sisaldavad limonaadid, energiajoogid) tarbimisele.

Füüsiline läbivaatus

Füüsiline läbivaatus hõlmab pikkuse, kaalu ja vööümbermõõdu mõõtmist; silmakokkuvõte retinopaatia suhtes; auskultatsioon kaela- ja kõhuõõne suhtes; ning täielik südame-, hingamis- ja neuroloogiline läbivaatus. Kõhu palpeeritakse neerude suurenemise ja kõhumasside suhtes. Hinnatakse perifeerset arteriaalset pulssi; vähenenud või hilinenud reieluupulss viitab aordi koarktatsioonile, eriti < 30-aastastel patsientidel. Renovaskulaarse hüpertensiooniga õhukestel patsientidel võib kuulda ühepoolset neeruarteri kahinat.

Testimine

Mida raskem on hüpertensioon ja mida noorem on patsient, seda ulatuslikum on hindamine. Üldiselt tehakse äsja diagnoositud hüpertensiooni korral rutiinseid uuringuid, et teha

  • tuvastada sihtorganite kahjustus
  • tuvastada kardiovaskulaarsed riskifaktorid

Testid hõlmavad järgmist

  • uriinianalüüs ja uriini albumiini ja kreatiniini suhe kohapeal
  • vereanalüüsid (kreatiniin, kaalium, naatrium, paastuplasma glükoos, lipiidiprofiil ja sageli kilpnääret stimuleeriv hormoon).
  • EKG
  • Ambulatoorset vererõhu jälgimist, neerude radionukliidipildistamist, röntgenülesvõtet rindkerest, feokromotsütoomi sõeltestimist ja reniini-naatriumprofiili määramist ei ole rutiinselt vaja.

Siiski on kodune või ambulatoorne vererõhu jälgimine näidustatud, kui kahtlustatakse “valge kitli hüpertensiooni”. Lisaks sellele võib ambulatoorne vererõhu jälgimine olla näidustatud ka siis, kui kahtlustatakse “maskeeritud (peidetud) hüpertensiooni” (seisund, mille puhul kodus mõõdetud vererõhk on kõrgem kui arsti juures mõõdetud väärtused), tavaliselt patsientidel, kellel on hüpertensiooni järelmõjud, kuid kellel ei ole kontoris tehtud mõõtmiste põhjal tõendeid hüpertensiooni kohta.

Perifeersest plasma reniini aktiivsusest ei ole abi diagnoosimisel või ravimi valikul.

Sõltuvalt esialgsete testide ja uuringute tulemustest võivad olla vajalikud muud testid. Kui uriinianalüüsiga tuvastatakse albuminuuria (proteinuuria), silindruuria või mikrohematuuria või kui seerumi kreatiniin on kõrgenenud (≥ 1,4 mg/dl [124 mikromooli/l] meestel; ≥ 1,2 mg/dl [106 mikromooli/l] naistel), võib kasulikku teavet anda neerude ultraheliuuring neerude suuruse hindamiseks. Patsientidel, kellel on diureetikumide kasutamisest sõltumatu hüpokaleemia, hinnatakse primaarset aldosteronismi ja suurt soolatarbimist.

EKG-s näitab lai, lõhestatud P-laine kodade hüpertroofiat ja kuigi see on mittespetsiifiline, võib see olla üks esimesi hüpertensiivse südamehaiguse märke. Vasaku vatsakese hüpertroofia, millele viitab püsiv apikaalne tõuge ja kõrgenenud QRS-pinge koos isheemiatunnustega või ilma, võib ilmneda hiljem. Kui esineb üks neist leidudest, tehakse sageli ehhokardiograafia. Patsientidel, kellel on ebanormaalne lipiidide profiil või südame isheemiatõve sümptomid, võivad olla kasulikud teiste kardiovaskulaarsete riskifaktorite (nt C-reaktiivne valk) testid.

Kui kahtlustatakse aordi koarktatsiooni, aitab diagnoosi kinnitada rindkere röntgen, ehhokardiograafia, kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia.

Patsientidel, kellel on labiilne, märkimisväärselt kõrgenenud vererõhk ja sümptomid, nagu peavalu, südamepekslemine, tahhükardia, liigne higistamine, treemor ja kahvatus, uuritakse feokromotsütoomi suhtes (nt plasma vaba metanefriini mõõtmise teel). Nende patsientide ja nende patsientide puhul, kelle anamneesis esineb uneapnoe viiteid, tuleks tungivalt kaaluda ka uneuuringut.

Hinnatakse patsiente, kelle sümptomid viitavad Cushingi sündroomile, sidekoehaigusele, eklampsia, ägeda porfüüria, kilpnäärme ületalitluse, müksödeemi, akromegaalia või kesknärvisüsteemi (KNS) häiretele.

Hüpertensiooni prognoos

Mida kõrgem on vererõhk ja mida raskemad on võrkkesta muutused ja muud sihtorganite kaasatuse tunnused, seda halvem on prognoos. Süstoolne vererõhk ennustab surmaga lõppevaid ja mittesurmaga lõppevaid kardiovaskulaarseid sündmusi paremini kui diastoolne vererõhk. Ilma ravita on 1-aastane elulemus < 10% patsientidel, kellel on võrkkesta skleroos, vatipärane eksudaat, arterioolide ahenemine ja verejooks (3. astme retinopaatia), ja < 5% patsientidel, kellel on samad muutused ja papillideem (4. astme retinopaatia). Koronaararterite haigus on ravitud patsientide seas kõige sagedasem surma põhjus. Isheemiline või hemorraagiline insult on ebapiisavalt ravitud hüpertensiooni sagedane tagajärg. Kuid hüpertensiooni tõhus kontroll hoiab ära enamiku tüsistusi ja pikendab eluiga.

Hüpertensiooni ravi

  • Kaalukaotus ja kehaline koormus
  • suitsetamisest loobumine
  • dieet: Puuviljade ja köögiviljade hulga suurendamine, soola vähendamine, alkoholi piiramine.
  • Ravimid: Sõltuvalt vererõhu ja südame-veresoonkonna haiguste või riskifaktorite olemasolust.

Esmane hüpertensioon ei ole ravitav, kuid mõnda sekundaarse hüpertensiooni põhjust on võimalik korrigeerida. Kõigil juhtudel võib vererõhu kontroll oluliselt piirata kahjulikke tagajärgi. Hoolimata ravi teoreetilisest tõhususest alandatakse USAs ainult kolmandikul hüpertensiivsetest patsientidest vererõhku soovitud tasemeni.

Ravieesmärgid üldpopulatsioonile, sealhulgas neeruhaigusega või diabeediga patsientidele:

  • vererõhk < 130/80 mm Hg sõltumata vanusest kuni 80-aastaseks saamiseni.

Vererõhu langetamine alla 130/80 mm Hg näib jätkuvalt vähendavat veresoonkonna tüsistuste riski. Siiski suurendab see ka ravimite kõrvaltoimete riski. Seega tuleb kaaluda vererõhu langetamise eeliseid tasemeni, mis lähenevad 120 mm Hg süstoolsele tasemele, võrreldes pearingluse ja peapöörituse suurema riskiga ning võimaliku neerufunktsiooni halvenemisega. See on eriti murettekitav diabeediga patsientide puhul, kelle puhul vererõhk < 120 mm Hg süstoolne või 60 mm Hg diastoolne vererõhk suurendab nende kõrvaltoimete riski.

Isegi eakad patsiendid, sealhulgas nõrgad eakad patsiendid, võivad hästi taluda diastoolset vererõhku, mis on 60-65 mm Hg, ilma et kardiovaskulaarsed sündmused suureneksid. Ideaaljuhul mõõdavad patsiendid või pereliikmed kodus vererõhku, kui nad on selleks koolitatud, neid jälgitakse hoolikalt ja sfügmomanomeetrit kalibreeritakse regulaarselt.

Hüpertensiooni ravi raseduse ajal nõuab erilist tähelepanu, sest mõned antihüpertensiivsed ravimid võivad kahjustada loodet.

Eluviisi muutmine

Eluviisi muutmine on soovitatav kõigile patsientidele, kellel on kõrgenenud vererõhk või mis tahes staadiumis hüpertensioon. Parimad tõestatud mittefarmakoloogilised sekkumised hüpertensiooni ennetamiseks ja raviks on järgmised:

  • Suurem füüsiline aktiivsus koos struktureeritud treeningprogrammiga
  • Kehakaalu langetamine ülekaalulisuse või rasvumise korral
  • Tervislik toitumine, mis sisaldab rohkelt puuvilju, köögivilju, täisteravilja ja madala rasvasisaldusega piimatooteid, vähendatud küllastunud ja üldrasvasisaldusega
  • Vähendatud naatriumisisalduse vähendamine optimaalselt < 1500 mg/päevas (< 3,75 g naatriumkloriidi), kuid vähemalt 1000 mg/päevas.
  • Suurendatud kaaliumi tarbimine toiduga, kui see ei ole vastunäidustatud kroonilise neeruhaiguse või kaaliumi eritumist vähendavate ravimite kasutamise tõttu.
  • Alkoholi tarbimise piiramine alkoholi tarbijatel kuni ≤ 2 jooki päevas meestel ja ≤ 1 jook päevas naistel (üks jook on umbes 12 oz õlut, 5 oz veini või 1,5 oz destilleeritud kanget alkoholi).
  • suitsetamisest loobumine

Toitumise muutmine võib samuti aidata kontrollida diabeeti, rasvumist ja düslipideemiat. Komplitseerimata hüpertensiooniga patsiendid ei pea oma tegevust piirama, kui vererõhk on kontrolli all.

Ravimid

(Vt ka Hüpertensiooni ravimid.)

Otsus medikamentoosse ravi kasutamise kohta põhineb vererõhu tasemel ja aterosklerootilise kardiovaskulaarse haiguse (ASCVD) või selle riskitegurite olemasolul (vt tabelit Kõrge vererõhu ravi esialgne lähenemisviis). Diabeedi või neeruhaiguse olemasolu ei võeta eraldi arvesse, sest need haigused on osa ASCVD riski hindamisest.

Oluline osa ravist on pidev ümberhindamine. Kui patsientide vererõhk ei ole saavutanud sihtväärtust, peaksid arstid enne ravimite vahetamist või lisamist püüdma optimeerida ravimi järgimist.

Vt. TABEL

Kõrge vererõhu ravi esialgne lähenemisviis

Ravimi valik põhineb mitmel teguril. Kui algselt antakse ühte ravimit, võib mitte-mustanahaliste patsientide, sealhulgas diabeetikute puhul kasutada algselt kas AKE-inhibiitorit, angiotensiin II retseptori blokaatorit, kaltsiumikanali blokaatorit või tiasiid-tüüpi diureetikumi (klortaalidoon või indapamiid). Mustanahalistele patsientidele, sealhulgas diabeetikutele, soovitatakse esialgu kaltsiumikanali blokaatorit või tiasiid-tüüpi diureetikumi, välja arvatud juhul, kui patsientidel on ka 3. või kõrgemas staadiumis krooniline neeruhaigus. Mustanahalistel patsientidel, kellel on 3. staadiumi krooniline neeruhaigus, on asjakohane kasutada AKE inhibiitorit või angiotensiin II retseptori blokaatorit.

Kui algselt manustatakse 2 ravimit, siis ühe tableti kombinatsioon kas AKE-inhibiitorist või angiotensiin II retseptori blokaatorist ja kas diureetikumist või kaltsiumikanali blokaatorist.

Hüpertensiivse hädaolukorra tunnused nõuavad viivitamatut vererõhu alandamist parenteraalsete antihüpertensiivsete ravimitega.

Mõned antihüpertensiivsed ravimid on vastunäidustatud teatud haiguste korral (nt beetablokaatorid astma korral) või on näidustatud eriti teatud haigustega hüpertensiivsetele patsientidele (nt kaltsiumikanali blokaatorid stenokardia korral, AKE-inhibiitorid või angiotensiin II retseptori blokaatorid proteinuuria korral – vt tabelid “Antihüpertensiivsete ravimite klassi esialgne valik” ja “Antihüpertensiivsed ravimid kaasuvate haigustega patsientidele”).

Kui sihtväärtust ei saavutata 1 kuu jooksul, hinnake ravimi järgimist ja rõhutage ravi järgimise tähtsust. Kui patsient järgib ravimi manustamist, võib suurendada esialgse ravimi annust või lisada teise ravimi (mis valitakse algraviks soovitatud ravimite hulgast). Pange tähele, et AKE inhibiitorit ja angiotensiin II retseptori blokaatorit ei tohi kasutada koos. Ravi tiitritakse sageli. Kui kahe ravimiga ei ole võimalik saavutada sihtväärtust, lisatakse kolmas ravim esialgsest rühmast. Kui selline kolmas ravim ei ole kättesaadav (nt mustanahaliste patsientide puhul) või ei ole talutav, võib kasutada mõnda teise klassi ravimit (nt beetablokaator, aldosterooni antagonist). Selliste raskesti kontrollitava vererõhu tasemega patsientide puhul võib olla kasulik konsulteerida hüpertensioonispetsialistiga.

Kui esialgne süstoolne vererõhk on > 160 mm Hg, tuleb sõltumata elustiilist alustada 2 ravimit. Määratakse sobiv kombinatsioon ja annus; paljud ravimikombinatsioonid on saadaval üksikute tablettidena, mis parandavad vastavust ja on eelistatud. Resistentse hüpertensiooni korral (vererõhk püsib üle eesmärgi vaatamata 3 erineva antihüpertensiivse ravimi kasutamisele) on tavaliselt vaja 4 või enam ravimit.

Piisava kontrolli saavutamiseks on sageli vaja mitmeid hindamisi ja muudatusi ravimiteraapias. Tuleb ületada soovimatus tiitrida või lisada ravimeid, et kontrollida vererõhku. Patsientide vähene kinnipidamine, eriti kuna vajalik on elukestev ravi, võib takistada piisavat vererõhu kontrolli. Edu saavutamiseks on oluline empaatiline ja toetav haridus.

Seadmed ja füüsilised sekkumised

Euroopas ja Austraalias on resistentse hüpertensiooni puhul heaks kiidetud sümpaatiliste närvide perkutaanne kateetripõhine raadiosageduslik ablatsioon neeruarteris. Kuigi esialgsed uuringud tundusid paljutõotavad, tehti hiljuti suur topeltpime uuring. Selles uuringus lisati esmakordselt kontrollharus  teeseldud (sham) ablatsiooni protseduur ja ei õnnestunud näidata raadiosagedusliku ablatsiooni kasulikkust. Seega tuleks sümpaatilist ablatsiooni endiselt pidada eksperimentaalseks ja seda tehakse ainult Euroopa või Austraalia keskustes, kus on laialdased kogemused.

Teine füüsikaline sekkumine hõlmab karotiidibaroretseptori stimuleerimist kirurgiliselt karotiidikeha ümber implanteeritud seadmega. Seadme külge kinnitatud patarei, mis sarnaneb südamestimulaatorile, stimuleerib baroretseptorit ja alandab annusest sõltuvalt vererõhku. Statistiliselt võimendatud uuringu pikaajaline analüüs näitas, et barorefleksi aktiveerimise ravi säilitas oma tõhususe püsiva vererõhu alandamise osas kontoris ilma suuremate ohutusprobleemideta. Ameerika Kardioloogiakolledži / Ameerika Südameassotsiatsiooni 2017. aasta suunistes jõuti järeldusele, et uuringud ei ole andnud piisavalt tõendeid, et soovitada nende seadmete kasutamist resistentse hüpertensiooni raviks.

Kokkuvõte.

  • Ainult umbes kolm neljandikku USA kõrgvererõhutõvega patsientidest saavad ravi ja ainult pooltel on piisav vererõhu (BP) kontroll.
  • Enamik hüpertensioonist on primaarne; ainult 5-15% on sekundaarne mõne muu häire tõttu (nt neeruparenküümi või veresoonkonna haigus, uneapnoe, feokromotsütoom, Cushingi sündroom, kaasasündinud neerupealise hüperplaasia, hüpertüreoidism).
  • Raske või pikaajaline hüpertensioon kahjustab kardiovaskulaarsüsteemi, aju ja neerusid, suurendades müokardiinfarkti, insuldi ja kroonilise neeruhaiguse riski.
  • Hüpertensioon on tavaliselt asümptomaatiline kuni tüsistuste tekkimiseni sihtorganites.
  • Kui hüpertensioon on äsja diagnoositud, tehke uriinianalüüs, uriini albumiini ja kreatiniini suhe, vereanalüüsid (kreatiniin, kaalium, naatrium, paastuplasma glükoos, lipiidide profiil ja sageli kilpnäärme stimuleeriv hormoon) ja EKG.
  • Alandage vererõhku < 130/80 mm Hg kõigile kuni 80-aastastele, sealhulgas neeruhaiguse või diabeediga inimestele.
  • Ravi hõlmab elustiili muutmist, eriti madala naatriumisisaldusega ja suurema kaaliumisisaldusega dieeti, hüpertensiooni sekundaarsete põhjuste ravi ja ravimite (sh diureetikumid, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid, angiotensiin II retseptori blokaatorid ja kaltsiumikanali blokaatorid) kasutamist.

TABEL

Kõrge vererõhu ravi esialgne lähenemisviis

Vererõhk ASCVD risk < 10% ASCVD risk ≥ 10% Kliiniline ASCVD*
Kõrgenenud: 120-129/< 80 Eluviisimuutused, uuesti hindamine 3 kuni 6 kuu pärast Eluviisimuutused, uuesti hindamine 3 kuni 6 kuu pärast Eluviisimuutused, uuesti hindamine 3 kuni 6 kuu pärast
1. staadiumi hüpertensioon: 130-139/80-89 Muutused eluviisides, hinda uuesti 3-6 kuu jooksul. Ravimite monoteraapia, hinda uuesti 1 kuu pärast† Ravimite monoteraapia, hinda uuesti 1 kuu pärast†
2. staadiumi hüpertensioon‡:

Süstoolne ≥ 140

VÕI

Diastoolne ≥ 90

 Kahe ravimiga ravi, uuesti hindamine 1 kuu pärast† Kahe ravimiga ravi, hinda uuesti 1 kuu pärast† Kahe ravimiga ravi, hinda uuesti 1 kuu pärast†

* Koronaararterite haigus, südamepuudulikkus või insult

† Kõigile ravimravi saavatele patsientidele on soovitatav muuta ka elustiili.

‡ Vererõhu 140-159/90-100 puhul kaaluda 2 ravimi (eri klassidest) kasutamise alustamist. Vererõhu ≥ 160/100 puhul kasutada kindlasti 2 ravimit ja hinnata sageli uuesti.

ASCVD = aterosklerootiline kardiovaskulaarne haigus; BP = vererõhk.

 

TABEL

Antihüpertensiivsete ravimite klassi esialgne valik

Ravim Näidustused
ACE inhibiitorid* Noored

Süstoolsest düsfunktsioonist tingitud vasaku vatsakese puudulikkus†

1. tüüpi diabeet koos nefropaatiaga†

Raske proteinuuria krooniliste neeruhaiguste või diabeetilise glomeruloskleroosi korral

Erektsioonihäired muude ravimite tõttu
Angiotensiin II retseptori blokaatorid* Noored

Haigused, mille puhul on AKE-inhibiitorid näidustatud, kuid mida ei taluta köha tõttu

2. tüüpi diabeet koos nefropaatiaga

Vasaku vatsakese puudulikkus koos süstoolse düsfunktsiooniga

Sekundaarne insult
Pika toimega kaltsiumikanali blokaatorid Eakad

Mustanahaline rass

Angina pectoris

Rütmihäired (nt kodade virvendus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia)

Isoleeritud süstoolne hüpertensioon vanematel patsientidel (dihüdropüridiinid)†

Kõrge CAD risk (mittedihüdropüridiinid)†
Tiasiid-tüüpi diureetikumid† (kloortalidoon või indapamiid) Eakad

Mustanahaline rass

Südamepuudulikkus

* Vastunäidustatud raseduse ajal.

† Vähenenud haigestumus ja suremus randomiseeritud uuringutes.

ACE = angiotensiini konverteeriv ensüüm; CAD = südame isheemiatõbi.

TABEL

Antihüpertensiivsed ravimid kaasuvate haigustega patsientidele

Kaasuvad haigused Ravimiklassid
Kardiovaskulaarsed riskifaktorid Beetablokaatorid

ACE inhibiitorid

Diureetikumid

Kaltsiumikanali blokaatorid
Kroonilised neeruhaigused ACE inhibiitorid

Angiotensiin II retseptori blokaatorid
Diabeet Diureetikumid

ACE inhibiitorid

Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Kaltsiumikanali blokaatorid
Südamepuudulikkus ACE inhibiitorid

Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Beetablokaatorid

Kaaliumi säästvad diureetikumid

Muud diureetikumid*
Müokardiinfarktijärgne ravi ACE inhibiitorid

Beetablokaatorid

Spironolaktoon või eplerenoon
Korduva insuldi risk ACE inhibiitorid

Angiotensiin II retseptori blokaatorid

Kaltsiumikanali blokaatorid

Diureetikumid

* Pikaajaline diureetikumide kasutamine võib suurendada suremust südamepuudulikkusega patsientidel, kellel ei ole kopsuturset.

ACE = angiotensiini konverteeriv ensüüm.