Dementsus on krooniline, globaalne, tavaliselt pöördumatu tunnetuse halvenemine. Diagnoosimine on kliiniline; laboratoorseid ja pildiuuringuid kasutatakse tavaliselt ravitavate põhjuste kindlakstegemiseks. Ravi on toetav. Koliinesteraasi inhibiitorid võivad mõnikord ajutiselt parandada kognitiivset funktsiooni.

Dementsus võib tekkida igas vanuses, kuid mõjutab peamiselt vanemaid inimesi. See põhjustab enam kui poole hooldekodu vastuvõttudest.

Dementsust võib liigitada mitmel viisil:

  • Alzheimeri või mitte-Alzheimeri tüüpi
  • Kortikaalne või subkortikaalne
  • pöördumatu või potentsiaalselt pöörduv
  • sagedased või harvaesinevad

Dementsust ei tohiks segi ajada deliiriumiga, kuigi mõlema puhul on kognitiivsed võimed häiritud. Järgnev aitab neid eristada:

  • Dementsus mõjutab peamiselt mälu, on tavaliselt põhjustatud anatoomilistest muutustest ajus, algab aeglasemalt ja on üldiselt pöördumatu.
  • Deliirium mõjutab peamiselt tähelepanu, on tavaliselt põhjustatud ägedast haigusest või ravimite toksilisusest (mõnikord eluohtlik) ja on sageli pöörduv.

Dementsuse etioloogia

Dementsuse põhjuseks võivad olla esmased ajuhaigused või muud seisundid (vt tabel Mõnede dementsuste klassifikatsioon).

Kõige levinumad dementsuse tüübid on

  • Alzheimeri tõbi
  • Vaskulaarne dementsus
  • Lewy kehadega dementsus
  • Frontotemporaalsed dementsused
  • HIV-ga seotud dementsus

Dementsust esineb ka patsientidel, kellel on Parkinsoni tõbi, Huntingtoni tõbi, progresseeruv ülituumaarne pareesia, Creutzfeldt-Jakobi tõbi, Gerstmann-Sträussler-Scheinkeri sündroom, muud prioonhaigused, neurosüüfilis, traumaatiline ajukahjustus (nt krooniline traumaatiline entsefalopaatia) või teatavad ajukasvajad, mis asuvad kortikaalsetes või subkortikaalsetes ajupiirkondades, mis on seotud kognitsiooniga. Patsientidel võib olla > 1 tüüp (segadementsus).

Mõned aju struktuursed häired (nt normaalrõhu hüdrotsefaalia, subduraalne hematoom), ainevahetushäired (nt hüpotüreoidism, B12-vitamiini puudus) ja toksiinid (nt plii) põhjustavad aeglast tunnetuse halvenemist, mis võib ravi korral taanduda. Seda kahjustust nimetatakse mõnikord pöörduvaks dementsuseks, kuid mõned eksperdid piiravad terminit dementsus pöördumatu kognitiivse seisundi halvenemisega.

Depressioon võib jäljendada dementsust (varem nimetati seda pseudodementsuseks); need kaks häiret esinevad sageli koos. Depressioon võib siiski olla dementsuse esimene ilming.

Vanusega seotud mäluhäired viitavad vananemisega kaasnevatele kognitiivsete võimete muutustele. Eakatel inimestel on mälu, eriti mälu kiiruse suhteline puudulikkus võrreldes noorusaja mäluga. Need muutused ei mõjuta igapäevast funktsioneerimist ja seega ei viita dementsusele. Siiski on dementsuse kõige varasemad ilmingud väga sarnased.

Kerge kognitiivne häire (MCI – mild cognitive impairment) põhjustab suuremat mälukaotust kui vanusega kaasnev mäluhäire; mälu ja mõnikord ka muud kognitiivsed funktsioonid on selle häirega patsientidel halvemad kui eakohastel kontrollisikutel, kuid igapäevast funktsioneerimist see tavaliselt ei mõjuta. Seevastu dementsus kahjustab igapäevast funktsioneerimist. Kuni 50%-l kerge kognitiivse häirega patsientidest tekib 3 aasta jooksul dementsus.

Subjektiivne kognitiivne langus (SCD ­– subjective cognitive decline) on suhteliselt uus mõiste, mida määratletakse kui kognitiivse võimekuse püsivat langust, kuid normaalset sooritust standardiseeritud kognitiivsetel testidel, mida kasutatakse kerge kognitiivse kahjustuse klassifitseerimiseks. Subjektiivse kognitiivse langusega inimestel on suurenenud risk MCI ja dementsuse tekkeks.

Mis tahes häire võib dementsusega patsientide kognitiivseid puudujääke süvendada. Dementsusega patsientidel esineb sageli deliirium.

Ravimid, eriti bensodiasepiinid ja antikolinergikumid (nt mõned tritsüklilised antidepressandid, antihistamiinid, antipsühhootikumid, benstropiin), võivad ajutiselt põhjustada või süvendada dementsuse sümptomeid, nagu ka alkohol, isegi mõõdukates kogustes. Uus või progresseeruv neeru- või maksapuudulikkus võib vähendada ravimi kliirensit ja põhjustada ravimi toksilisust pärast aastatepikkust stabiilset ravimiannust (nt propranolool).

Enamikus või kõigis neurodegeneratiivsetes häiretes, mis ilmnevad esimest korda eakatel patsientidel, näivad olevat seotud prioonmehhanismid (prion mechanisms). Normaalne rakuvalk muutub sporaadiliselt (või päriliku mutatsiooni kaudu) patogeenseks vormiks ehk priooniks. Seejärel toimib prioon mallidena, mis põhjustab teiste valkude samasugust väärkehastumist. See protsess toimub aastate jooksul ja paljudes kesknärvisüsteemi (KNS) osades. Paljud neist prioonidest muutuvad lahustumatuteks ja sarnaselt amüloidile ei saa rakk neid hõlpsasti eemaldada. Tõendid viitavad sellele, et Alzheimeri tõve (tugevalt), samuti Parkinsoni tõve, Huntingtoni tõve, frontotemporaalse dementsuse ja amüotroofilise lateraalskleroosi puhul esineb prioon või sarnaseid mehhanisme. Need prioonid ei ole nii nakkusohtlikud kui Creutzfeld-Jacobi tõve puhul, kuid need võivad edasi kanduda.

Dementsuse sümptomid ja tunnused

Dementsus kahjustab kognitiivseid võimeid globaalselt. Algab järk-järgult, kuigi pereliikmed võivad äkki märgata puudujääke (nt kui funktsioonid muutuvad halvemaks). Sageli on lühiajalise mälu kadumine esimene märk. Alguses võivad varajased sümptomid olla eristamatud vanusega seotud mäluhäiretest või kergest kognitiivsest häirest, kuid seejärel ilmneb haiguse progresseerumine.

Kuigi dementsuse sümptomid on pidevaks, võib neid jagada järgmiselt.

  • Varajane
  • Vahepealne
  • Hilisemad

Isiksuse muutused ja käitumishäired võivad tekkida varakult või hilja. Motoorsed ja muud fokaalsed neuroloogilised puudujäägid ilmnevad eri etappidel, sõltuvalt dementsuse tüübist; need ilmnevad varakult vaskulaarse dementsuse ja hilja Alzheimeri tõve korral. Krambihoogude esinemissagedus on mõnevõrra suurenenud kõigis staadiumides.

Psühhoos – hallutsinatsioonid, meelepetted või paranoia – esineb umbes 10%-l dementsusega patsientidest, kuigi suurem osa võib neid sümptomeid ajutiselt kogeda.

Paljud häired, eriti ägenemiste ajal, võivad dementsuse sümptomeid süvendada. Nende häirete hulka kuuluvad diabeet, krooniline bronhiit, emfüseem, infektsioonid, krooniline neeruhaigus, maksahaigused ja südamepuudulikkus.

Alkoholi tarvitamine, isegi mõõdukates kogustes, võib samuti halvendada dementsuse sümptomeid ja soodustada selle progresseerumist (nt vähendades ajumahtu) ning enamik eksperte soovitab dementsusega patsientidel alkoholi tarvitamine lõpetada.

Varajased (kerged) dementsuse sümptomid

Lühimälu on halvenenud; uue teabe õppimine ja säilitamine muutub raskeks. Tekivad keeleprobleemid (eriti sõnade leidmisel), meeleolu kõikumine ja isiksuse muutused. Patsientidel võivad tekkida progresseeruvad raskused iseseisvate igapäevaelu toimingute sooritamisel (nt raha asjade ajamine, orienteerumine, asjade asukoha mäletamine). Abstraktne mõtlemine, arusaamine või otsustusvõime võib olla häiritud. Iseseisvuse ja mälu kaotusele võivad patsiendid reageerida ärrituvuse, vaenulikkuse ja ärevusega.

Funktsionaalset võimekust võivad veelgi piirata järgmised asjaolud:

  • Agnoosia: Halvenenud võime tuvastada objekte, hoolimata intaktsest sensoorsest funktsioonist.
  • Apraxia: Vähenenud võime teha varem õpitud motoorseid tegevusi, vaatamata intaktsele motoorsele funktsioonile.
  • Afaasia: keele mõistmise või kasutamise võime kahjustatud.

Kuigi varajane dementsus ei pruugi kahjustada suhtlemisvõimet, võivad pereliikmed teatada kummalisest käitumisest, millega kaasneb emotsionaalne ebastabiilsus.

Keskmise (mõõduka) dementsuse sümptomid

Patsiendid ei suuda enam õppida ja meelde tuletada uut teavet. Kaugete sündmuste mälu väheneb, kuid ei kao täielikult. Patsiendid võivad vajada abi igapäevaste põhitegevuste (nt suplemine, söömine, riietumine, tualetis käimine) sooritamisel.

Isiksuse muutused võivad edasi areneda. Patsiendid võivad muutuda kergesti ärrituvaks, ärevaks, enesekeskseks, paindumatuks või vihaseks või nad võivad muutuda passiivsemaks, muutuda lamedaks, depressiivseks, otsustusvõimetuks, väheseks spontaansuseks või üldiseks sotsiaalsetest olukordadest taganemiseks. Isiksuseomadused või harjumused võivad muutuda liialdatumaks (nt mure raha pärast muutub kinnisideeks).

Võib tekkida käitumishäireid: Patsiendid võivad hulkuda või muutuda ootamatult ja sobimatult rahutuks, vaenulikuks, koostööst keelduvaks või füüsiliselt agressiivseks.

Selles staadiumis on patsiendid kaotanud igasuguse aja- ja kohataju, sest nad ei suuda tõhusalt kasutada tavapäraseid keskkonna- ja sotsiaalseid vihjeid. Patsiendid eksivad sageli ära; nad ei pruugi leida oma magamistuba või vannituba. Nad on endiselt liikumisvõimelised, kuid on segadusest tingitud kukkumis- või õnnetusohus.

Muutunud aistingud või taju võivad kulmineeruda psühhoosiga, mis hõlmab hallutsinatsioone ning paranoilisi ja tagakiusamishaigusi.

Unemustrid on sageli desorganiseeritud.

Hilisema (raske) dementsuse sümptomid

Patsiendid ei suuda kõndida, ise süüa ega teha muid igapäevaseid toiminguid; nad võivad muutuda inkontinentseks. Lühi-  ja kaugmälu on täielikult kadunud. Patsiendid võivad olla võimetud neelama. Neil on oht alatoitluseks, kopsupõletikuks (eriti aspiratsiooni tõttu) ja haavanditeks. Kuna nad sõltuvad hooldamisel täielikult teistest, on sageli vaja paigutada nad pikaajalise hoolduse asutusse. Lõpuks muutuvad patsiendid tummaks.

Kuna sellised patsiendid ei suuda arstile mingeid sümptomeid edasi anda ja kuna eakatel patsientidel puudub sageli palaviku- või leukotsüütiline reaktsioon infektsioonile, peab arst lootma kogemusele ja teravmeelsusele, kui patsient jääb haigeks.

Lõppstaadiumis dementsuse tagajärjeks on kooma ja surm, mis on tavaliselt tingitud infektsioonist.

Dementsuse diagnoosimine

  • Deliiriumi eristamine dementsusest anamneesi ja neuroloogilise uuringu (sh vaimse seisundi) alusel.
  • ravitavate põhjuste tuvastamine kliiniliselt ning laboratoorsete uuringute ja neuropiltide abil
  • Mõnikord ametlik neuropsühholoogiline testimine

Soovitused dementsuse diagnoosimise kohta on saadaval Ameerika Neuroloogia Akadeemia poolt (vt ka Alzheimeri tõvest tingitud dementsuse diagnoosimine).

Dementsuse tüübi või põhjuse eristamine võib olla keeruline; lõplik diagnoos nõuab sageli ajukoe patoloogilist surmajärgset uurimist. Seega keskendub kliiniline diagnoosimine dementsuse eristamisele deliiriumist ja muudest häiretest ning kahjustatud ajupiirkondade ja võimalike pöörduvate põhjuste kindlakstegemisele.

Dementsust tuleb eristada järgmistest haigustest:

  • Deliirium: Dementsuse ja deliiriumi eristamine on väga oluline (sest deliirium on tavaliselt kiire ravi korral pöörduv), kuid see võib olla keeruline. Esmalt hinnatakse tähelepanu. Kui patsient on tähelepanematu, on diagnoosiks tõenäoliselt deliirium, kuigi ka kaugelearenenud dementsus kahjustab tõsiselt tähelepanu. Muud tunnused, mis viitavad pigem deliiriumile kui dementsusele (nt kognitiivse kahjustuse kestus – vt tabelit Deliiriumi ja dementsuse erinevused), määratakse kindlaks anamneesi, füüsilise läbivaatuse ja konkreetsete põhjuste testide abil.
  • Vanusega seotud mäluhäired: Mäluhäired ei mõjuta igapäevast funktsioneerimist. Kui kannatanutele antakse piisavalt aega uue teabe omandamiseks, on nende intellektuaalne jõudlus hea.
  • Kerge kognitiivne kahjustus: Mälu ja/või muud kognitiivsed funktsioonid on kahjustatud, kuid kahjustus ei ole piisavalt tõsine, et häirida igapäevategevusi.
  • Depressiooniga seotud kognitiivsed sümptomid: See kognitiivne häire laheneb depressiooni raviga. Depressiooniga eakatel patsientidel võib esineda kognitiivne langus, kuid erinevalt dementsusega patsientidest kipuvad nad oma mälukaotust liialdama ja unustavad harva olulisi jooksvaid sündmusi või isiklikke asju. Neuroloogilised uuringud on normaalsed, välja arvatud psühhomotoorse aeglustumise tunnused. Depressiooniga patsiendid teevad testimisel vähe pingutusi, et vastata, kuid dementsusega patsiendid püüavad sageli kõvasti, kuid vastavad valesti. Kui depressioon ja dementsus esinevad samaaegselt, siis depressiooni ravimine ei paranda täielikult kognitiivseid võimeid.

Kliinilised kriteeriumid

Kõige uuemates National Institute on Aging-Alzheimer’s Associationi diagnostilistes suunistes on täpsustatud, et dementsuse ülddiagnoosiks on vaja kõiki järgmisi tingimusi:

  • Kognitiivsed või käitumuslikud (neuropsühhiaatrilised) sümptomid häirivad töövõimet või tavapäraste igapäevategevuste sooritamist.
  • Need sümptomid tähendavad langust võrreldes varasema funktsioneerimise tasemega.
  • Need sümptomid ei ole seletatavad deliiriumi või raske psühhiaatrilise häirega.

Kognitiivne või käitumishäire tuleks diagnoosida patsiendi ja patsienti tundva isiku anamneesi ning kognitiivsete funktsioonide hindamise (voodihaigete vaimse seisundi uuring või, kui voodihaigete testimine ei ole veenev, ametlik neuropsühholoogiline testimine) põhjal.

Lisaks peaks kahjustus hõlmama ≥ 2 järgmistest valdkondadest:

  • halvenenud võime omandada ja meeles pidada uut teavet (nt korduvate küsimuste esitamine, esemete sagedane ärapanemine või kohtumiste unustamine).
  • halvenenud arutlusvõime ja keeruliste ülesannete lahendamine ning halb otsustusvõime (nt suutmatus hallata pangakontot, halbade finantsotsuste tegemine).
  • Keelehäired (nt raskused tavaliste sõnade mõtlemisega, vead kõnes ja/või kirjas).
  • Visuospatsialiline häire (nt suutmatus ära tunda nägusid või tavalisi esemeid).
  • Muutused isiksuses, käitumises või käitumisviisides.

Kui kognitiivne häire leiab kinnitust, tuleks anamneesis ja füüsilisel uurimisel keskenduda kognitiivset häireid põhjustavate ravitavate häirete tunnustele (nt B12-vitamiini puudus, neurosüüfilis, hüpotüreoidism, depressioon – vt tabelit Deliiriumi põhjused).

Kognitiivse funktsiooni hindamine

Mini-Mental Status Examination (vt  Mental Status Examination of Mental Status) või Montreali kognitiivse seisundi hindamine (MoCA) on sageli kasutusel voodipäeva sõeltestina. Kui deliirium puudub, viitab mitme puudujäägi esinemine, eriti keskmise või kõrgema haridustasemega patsientidel, dementsusele. Parim mälu sõeltest on lühiajalise mälu test (nt 3 objekti registreerimine ja nende meenutamine 5 minuti pärast); dementsed patsiendid ei suuda seda testi sooritada. Teine vaimse seisundi test hindab võimet nimetada mitut objekti kategooriates (nt loomade, taimede või mööbliesemete loetelud). Dementsusega patsientidel on raske nimetada üksikuid esemeid; dementsuseta patsientidel on lihtne nimetada paljusid esemeid.

Neuropsühholoogilisi teste tuleks teha siis, kui anamneesi ja voodipäeva vaimse seisundi testid ei ole veenvad. Sellega hinnatakse nii meeleolu kui ka mitmeid kognitiivseid valdkondi. Selle läbiviimine võtab aega 1-3 tundi ja seda teeb või jälgib neuropsühholoog. Selline testimine aitab eelkõige diferentseerida järgmist:

  • Vanusega seotud mäluhäired, kerge kognitiivne häire ja dementsus, eriti kui kognitiivsed võimed on vaid kergelt kahjustatud või kui patsient või pereliikmed on murelikud, et saada kindlustunnet.
  • dementsus ja kognitiivse kahjustuse fokaalsed sündroomid (nt amneesia, afaasia, apraxia, visuospatsialilised raskused, täidesaatva funktsiooni kahjustus), kui nende eristamine ei ole kliiniliselt ilmne.

Testimine võib aidata iseloomustada ka dementsusest tulenevaid spetsiifilisi puudujääke ning see võib tuvastada depressiooni või isiksusehäire, mis aitab kaasa kehvale kognitiivsele toimetulekule.

Laboratoorsed uuringud

Uuringud peaksid hõlmama kilpnääret stimuleeriva hormooni ja B12-vitamiini taset. Mõnikord soovitatakse rutiinset täielikku vereanalüüsi (CBC), neeru- ja maksafunktsiooni teste, kuid nende tulemuslikkus on väga väike.

Kui kliinilised leiud viitavad konkreetsele haigusele, on näidustatud muud testid (nt HIV või süüfilis). Lumbaalpunktsiooni tuleks kaaluda, kui kahtlustatakse kroonilist infektsiooni või neurosüüfilist või kui kiiresti progresseeruva dementsusega patsientidel kahtlustatakse prioonhaigust või autoimmuunhaigust. Deliiriumi põhjuste välistamiseks võib kasutada muid teste.

Alzheimeri tõve biomarkerid võivad olla kasulikud teadusuuringutes, kuid kliinilises praktikas ei ole need veel tavapärased. Näiteks suureneb Alzheimeri tõve edenedes seljaajuvedelikus (CSF) tau tase ja väheneb beeta-amüloidi tase. Samuti on inimeste puhul, kellel on kaks apolipoproteiin E4 geeni epsilon-4 alleeli, Alzheimeri tõve tekkerisk 75. eluaastaks 10 kuni 30 korda suurem kui inimestel, kellel seda alleeli ei ole. Apolipoproteiini E4 alleeli (apo epsilon-4) rutiinset geneetilist testimist siiski ei soovitata, sest E4 alleel ei ole Alzheimeri tõve tekkimiseks vajalik ega piisav ning kuna praegu ei ole võimalik Alzheimeri tõve kulgu ennetada ega aeglustada ühegi ravimeetodiga.

Neuroloogiline piltdiagnostika

Dementsuse esmasel hindamisel tuleks teha kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia pärast iga seletamatut muutust tunnetuses või vaimse seisundi muutumist. Neurouuringuga saab tuvastada potentsiaalselt pöörduvad struktuursed häired (nt normaalrõhu hüdrotsefaalia, ajukasvajad, subduraalne hematoom) ja teatavad ainevahetushäired (nt Hallervorden-Spatzi tõbi, Wilsoni tõbi) ning pöördumatud häired (nt insult, leukodüstroofia, Creutzfeld-Jacobi tõbi).

Mõnikord on kasulik elektroentsefalograafia (EEG) (nt episoodiliste tähelepanuhäirete või kummalise käitumise hindamiseks).

PET fluor-18 (18F)-märgistatud desoksüglükoosiga (fluorodeoksüglükoos või FDG) või ühefotonilise emissiooni CT (SPECT) võib anda teavet aju perfusioonimustrite kohta ja aidata diferentseeritud diagnoosimisel (nt Alzheimeri tõve eristamisel frontotemporaalsest dementsusest ja Lewy kehadega dementsusest).

Amüloidi radioaktiivseid märgistusaineid, mis seonduvad spetsiifiliselt beeta-amüloidplaatidega (nt fluor-18 [18F] florbetapir, [18F] flutemetamool, [18F] florbetaben) on kasutatud koos positronemissioontomograafiaga (PET) amüloidplaatide kujutamiseks kerge kognitiivse kahjustuse või dementsusega patsientidel. Seda uuringut tuleks kasutada, kui kognitiivse kahjustuse (nt kerge kognitiivne kahjustus või dementsus) põhjus on pärast põhjalikku hindamist ebaselge ja kui Alzheimeri tõbi on diagnostiline kaalutlus. Amüloidi staatuse määramine PETi abil suurendab eeldatavasti diagnoosi ja ravi kindlust. [18F] flortaucipir-PETi, milles kasutatakse radioaktiivset tau-märgistusainet, saab kasutada agregeeritud tau neurofibrillaarsete konglomeraatide tiheduse ja jaotuse hindamiseks täiskasvanutel, kellel on kognitiivne kahjustus ja keda hinnatakse Alzheimeri tõve suhtes (1).

Dementsuse prognoos

Dementsus on tavaliselt progresseeruv. Siiski on progresseerumise kiirus väga erinev ja sõltub põhjusest. Dementsus lühendab oodatavat eluiga, kuid hinnangud elulemuse kohta on erinevad.

Dementsuse ravi

  • Meetmed ohutuse tagamiseks
  • Asjakohaste stiimulite, tegevuste ja orienteerumisviiside pakkumine.
  • rahustava või antikolinergilise toimega ravimite kasutamise lõpetamine.
  • Võimalikud koliinesteraasi inhibiitorid ja memantiin.
  • abi hooldajatele
  • Elu lõpu hoolduse korraldamine

Soovitused dementsuse ravi kohta on saadaval riiklikus tervishoiu ja hoolduse tippkeskuses (National Institute for Health and Care Excellence). Olulised on meetmed patsiendi ohutuse tagamiseks ja sobiva keskkonna loomiseks, samuti hooldajate abistamine. Saadaval on mitu ravimit.

Patsiendi ohutus

Töö- ja füsioterapeudid võivad hinnata kodu ohutust; eesmärgid on järgmised

  • ennetada õnnetusi (eriti kukkumisi)
  • käitumishäirete ohjamine
  • planeerida muutusi dementsuse edenedes

Simulatsioonide abil tuleks hinnata, kui hästi patsiendid erinevates keskkondades (nt köök, auto) toimivad. Kui patsientidel on puudujäägid ja nad jäävad samasse keskkonda, võivad olla vajalikud kaitsemeetmed (nt nugade peitmine, pliidi välja lülitamine, auto äravõtmine, autovõtmete konfiskeerimine). Mõnedes osariikides nõutakse arstidelt, et nad teavitaksid liiklusministeeriumi dementsetest patsientidest, sest mingil hetkel ei saa sellised patsiendid enam ohutult sõita.

Kui patsiendid liiguvad ringi, võib paigaldada signaaljälgimissüsteemid või registreerida patsiendid programmi Safe Return. Teave on saadaval Alzheimeri Assotsiatsioonilt.

Lõpuks võib olla näidustatud abi (nt majapidajad, koduõed) või keskkonna muutmine (trepita eluruumid, abivajav elamu, kvalifitseeritud hooldusasutus).

Keskkonnaalased meetmed

Kerge kuni mõõduka dementsusega patsiendid toimivad tavaliselt kõige paremini tuttavas keskkonnas.

Nii kodus kui ka asutuses tuleks keskkond kujundada nii, et see aitaks säilitada enesekontrolli ja isikliku väärikuse tunnet, pakkudes järgmist:

  • sagedane orienteerumise tugevdamine
  • helge, rõõmsameelne ja tuttavlik keskkond
  • minimaalne uus stimulatsioon
  • Regulaarsed, vähese stressiga tegevused

Orienteerumist saab tugevdada, paigutades tuppa suured kalendrid ja kellad ning kehtestades igapäevaste tegevuste rutiini; meditsiinitöötajad võivad kanda suuri nimesilte ja end korduvalt tutvustada. Muutusi ümbruses, rutiinis või inimestes tuleks patsiendile täpselt ja lihtsalt selgitada, jättes välja ebaolulised protseduurid. Patsiendid vajavad aega kohanemiseks ja muudatustega tutvumiseks. Patsientide teavitamine sellest, mis hakkab toimuma (nt vannitamisest või toitmisest), võib ära hoida vastupanu või vägivaldseid reaktsioone. Töötajate ja tuttavate inimeste sagedased külastused julgustavad patsiente jääma sotsiaalseks.

Tuba peaks olema piisavalt valgusküllane ja sisaldama sensoorseid stiimuleid (nt raadio, televiisor, öölamp), et aidata patsientidel orienteeruda ja keskenduda. Vaikseid, pimedaid, privaatseid ruume tuleks vältida.

Tegevused võivad aidata patsientidel paremini toimida; head valikud on need, mis on seotud huvidega enne dementsuse algust. Tegevused peaksid olema nauditavad, pakkuma mõningast stiimulit, kuid mitte sisaldama liiga palju valikuid või väljakutseid.

Igapäevaselt tuleks teha harjutusi rahutuse vähendamiseks, tasakaalu parandamiseks ja südame-veresoonkonna toonuse säilitamiseks. Harjutus võib aidata ka parandada une ja juhtida käitumishäireid.

Tööteraapia ja muusikateraapia aitavad säilitada peenmotoorikat ja pakuvad mitteverbaalset stimulatsiooni.

Rühmateraapia (nt meenutusteraapia, sotsialiseerumistegevused) võib aidata säilitada vestlus- ja suhtlemisoskusi.

Ravimid

Kesknärvisüsteemi (KNS) toimega ravimite ärajätmine või piiramine parandab sageli funktsiooni. Vältida tuleks rahustavaid ja antikolinergilisi ravimeid, mis kalduvad dementsust süvendama.

Koliinesteraasi inhibiitorid donepesiil, rivastigmiin ja galantamiin parandavad mõnevõrra tõhusalt kognitiivseid funktsioone Alzheimeri tõve või Lewy kehadega dementsusega patsientidel ja võivad olla kasulikud ka muude dementsuse vormide puhul. Need ravimid inhibeerivad atsetüülkoliinesteraasi, suurendades atsetüülkoliini taset ajus.

Memantiin, NMDA (N-metüül-d-aspartaadi) antagonist, võib aidata aeglustada kognitiivsete funktsioonide kadumist mõõduka ja raske dementsusega patsientidel ning võib olla sünergiline, kui seda kasutatakse koos koliinesteraasi inhibiitoriga.

Kasutada võib ka  käitumishäirete kontrollimiseks mõeldud ravimeid (nt antipsühhootikumid).

Dementsuse ja depressiooni tunnustega patsiente tuleb ravida mitteantikolinergiliste antidepressantidega, eelistatavalt selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitoritega (SSRI).

Hooldajate abi

Dementsusega patsiendi hooldamise eest vastutavad suures osas lähimad pereliikmed (vt eakate hooldamine pereliikmete poolt). Õed ja sotsiaaltöötajad võivad õpetada neile ja teistele hooldajatele, kuidas patsiendi vajadusi kõige paremini rahuldada (nt kuidas tulla toime igapäevase hooldusega ja lahendada finantsküsimusi); õpetamine peaks olema pidev. Saadaval on ka muid ressursse (nt tugirühmad, õppematerjalid, veebilehed).

Hooldajad võivad kogeda olulist stressi. Stressi võib põhjustada mure patsiendi kaitsmise pärast ning pettumus, kurnatus, viha ja pahameel, mis tuleneb sellest, et peab tegema nii palju tööd, et kedagi hooldada. Tervishoiutöötajad peaksid jälgima hooldajate stressi ja läbipõlemise varajasi sümptomeid ning vajadusel soovitama tugiteenuseid (nt sotsiaaltöötaja, toitumisnõustaja, meditsiiniõde, koduõde).

Kui dementsel patsiendil on ebatavaline vigastus, tuleks uurida eakate väärkohtlemise võimalust.

Elu lõpu küsimused

Kuna dementsete patsientide mõistus ja otsustusvõime halvenevad, võib olla vajalik määrata pereliige, eestkostja või advokaat, kes jälgib rahaasju. Dementsuse varases staadiumis, enne patsiendi teovõimetuks muutumist, tuleks selgitada patsiendi soovid hoolduse kohta ning sõlmida rahalised ja õiguslikud kokkulepped (nt püsiv volikiri, püsiv tervishoiuvolikiri). Kui need dokumendid on allkirjastatud, tuleks hinnata patsiendi teovõimet ja registreerida hindamise tulemused. Otsused kunstliku toitmise ja akuutsete häirete ravi kohta on kõige parem teha enne vajaduse tekkimist.

Edenenud dementsuse korral võivad palliatiivsed meetmed olla asjakohasemad kui väga agressiivsed sekkumised või haiglaravi.

Kokkuvõte.

  • Dementsus, erinevalt vanusega kaasnevast mälukaotusest ja kergest kognitiivsest häirest, põhjustab kognitiivseid häireid, mis häirivad igapäevast funktsioneerimist.
  • Olge teadlik, et pereliikmed võivad teatada sümptomite äkilisest ilmnemisest ainult sellepärast, et nad on äkki avastanud järk-järgult arenevaid sümptomeid.
  • Arvestage kognitiivse languse pöörduvate põhjustega, nagu aju struktuursed häired (nt normaalrõhu hüdrotsefaalia, subduraalne hematoom), ainevahetushäired (nt hüpotüreoidism, B12-vitamiini puudus), ravimid, depressioon ja toksiinid (nt plii).
  • Tehke voodipäeva ajal vaimse seisundi testimine ja vajaduse korral ametlik neuropsühholoogiline testimine, et kinnitada, et kognitiivne funktsioon on kahjustatud ≥ 2 valdkonnas.
  • Soovitage või aidake korraldada meetmeid patsiendi ohutuse maksimeerimiseks, patsiendile tuttava ja mugava keskkonna loomiseks ning hooldajate toetamiseks.
  • Kaaluda täiendavat ravimiteraapiat ja soovitada elu lõpu korraldamist.

Tabel Mõnede dementsuste klassifikatsioon

Klassifikatsioon Näited
Beeta-amüloidi ladestumine ja neurofibrillaarsed konglomeraadid Alzheimeri tõbi
Tau kõrvalekalded Krooniline traumaatiline entsefalopaatia

Kortikobasaalne ganglioniline degeneratsioon

Frontotemporaalne dementsus (sh Picki tõbi)

progresseeruv supranukleaarne paralüüs

Alfa-sünukleiini kõrvalekalded Lewy kehadega dementsus

Parkinsoni tõve dementsus

Autoimmuunhäired Autoimmuunne dementsus, sealhulgas postentsefaliidi sündroomid
Huntingtini geeni mutatsioon Huntingtoni tõbi
Tserebrovaskulaarne haigus Vaskulaarsed dementsused:

Binswangeri tõbi

Lakunaarne haigus

Multiinfarkti dementsus

Strateegiline ühe infarkti dementsus

Tserebraalne autosoomne domineeriv arteriopaatia subkortikaalsete infarktide ja leukoentsefalopaatiaga (CADASIL) ja tserebraalne autosoomne retsessiivne arteriopaatia subkortikaalsete infarktide ja leukoentsefalopaatiaga (CARASIL).

Ravimite või toksiinide allaneelamine Alkoholiga seotud dementsus

Raskemetallidega kokkupuutest tingitud dementsus

Infektsioonid Seened: Krüptokokoosist tingitud dementsus

Spiroheetilised haigused: Süüfilise või Lyme’i tõve põhjustatud dementsus.

Viiruslik: HIV-ga seotud dementsus,

Paraneoplastilised häired Paraneoplastiline neuroloogiline sündroom koos dementsusega.
Prioonihäired Alzheimeri tõbi

Creutzfeldt-Jakobi tõbi

Frontotemporaalne dementsus

Huntingtoni tõbi

Parkinsoni tõbi

Creutzfeldt-Jakobi tõve variant

Struktuursed ajuhäired Aju kasvajad

Kroonilised subduraalsed hematoomid

Normaalse rõhuga hüdrotsefaalia

Valge aine häired: Täiskasvanute leukodüstroofiad, sclerosis multiplex

Muud potentsiaalselt pöörduvad häired Depressioon

Hüpotüreoidism

B12-vitamiini puudulikkus