Diabeet on insuliini sekretsiooni häire ja erineva ulatusega perifeerne insuliiniresistentsus, mis põhjustab hüperglükeemiat. Varajased sümptomid on seotud hüperglükeemiaga ja hõlmavad polüdipsia, polüfaagia, polüuuria ja hägune nägemine. Hilisemate tüsistuste hulka kuuluvad vaskulaarsed haigused, perifeerne neuropaatia, nefropaatia ja infektsioonidele kalduvus. Diagnoositakse plasma glükoosi mõõtmise teel. Raviks on dieet, kehaline koormus ja glükoositaset vähendavad ravimid, sealhulgas insuliin, suukaudsed antihüperglükeemilised ravimid ja insuliinita süstitavad ravimid. Tüsistusi saab piisava glükeemilise kontrolliga edasi lükata või ennetada; südamehaigused on endiselt peamine suremuse põhjus suhkurtõve korral.

Diabeet (diabetes mellitus) on 2 põhikategooriat.

  • tüüp 1
  • tüüp 2

Kahte tüüpi diabeeti saab eristada mitme tunnuse järgi. Mõisted, mis kirjeldavad haiguse alguse vanust (noorukieas või täiskasvanud) või ravi tüüpi (insuliinist sõltuv või mitteinsuliinist sõltuv), ei ole enam täpsed, sest vanuserühmad ja ravi kattuvad haigustüüpide vahel.

Glükoosiregulatsiooni häire (häiritud glükoositaluvus või häiritud paastuglükoos) on normaalse glükoosi ainevahetuse ja suhkurtõve vahepealne, võimalik, et ülemineku seisund, mis vananedes muutub üha sagedasemaks. See on oluline diabeedi riskitegur ja võib esineda aastaid enne diabeedi tekkimist. Seda seostatakse suurenenud kardiovaskulaarse haigestumise riskiga, kuid tüüpilised diabeetilised mikrovaskulaarsed tüsistused ei ole väga sagedased (albuminuuria ja/või retinopaatia tekib 6-10%-l).

Tüsistused

Aastaid halvasti kontrollitud hüperglükeemia põhjustab mitmeid, peamiselt vaskulaarseid tüsistusi, mis mõjutavad väikesi veresooni (mikrovaskulaarsed), suuri veresooni (makrovaskulaarsed) või mõlemat.

Mikrovaskulaarsed haigused on suhkurtõve 3 sagedase ja laastava ilmingu aluseks:

  • Retinopaatia
  • Nefropaatia
  • Neuropaatia

Mikrovaskulaarsed haigused võivad kahjustada ka naha paranemist, nii et isegi väiksemad nahakahjustused võivad areneda sügavamateks haavanditeks ja kergesti nakatuda, eriti alajäsemete puhul. Plasma glükoosisisalduse intensiivne kontroll võib paljusid neist tüsistustest ennetada või edasi lükata, kuid ei pruugi neid pärast nende tekkimist tagasi pöörata.

Makrovaskulaarsed haigused hõlmavad suurte veresoonte ateroskleroosi, mis võib põhjustada

  • stenokardia  ja müokardiinfarkt.
  • mööduvad isheemilised infarktid ja insuldid.
  • perifeersete arterite haigus

Immuunhäired on teine oluline tüsistus ja need tekivad hüperglükeemia otsesest mõjust rakuimmuunsusele. Diabeediga patsiendid on eriti vastuvõtlikud bakteriaalsetele ja seeninfektsioonidele.

Diabeedi mellituse etioloogia

1. tüüpi diabeet

Insuliini tootmine puudub autoimmuunse pankrease beetarakkude hävimise tõttu.
1. tüüpi suhkurtõve (varem nimetati seda juveniilse algusega või insuliinisõltuvaks) korral puudub insuliini tootmine autoimmuunse pankrease beetarakkude hävitamise tõttu, mille võib geneetiliselt vastuvõtlikel inimestel vallandada halb elukeskkond. Hävimine kulgeb subkliiniliselt kuude või aastate jooksul, kuni beetarakkude mass väheneb nii palju, et insuliini kontsentratsioon ei ole enam piisav plasma glükoositaseme kontrollimiseks. 1. tüüpi diabeet tekib tavaliselt lapsepõlves või noorukieas ja kuni viimase ajani oli see kõige sagedamini diagnoositud vorm enne 30. eluaastat; see võib siiski areneda ka täiskasvanutel (latentne autoimmuunne diabeet täiskasvanueas, mis sageli esialgu näib olevat 2. tüüpi diabeet). Mõned 1. tüüpi diabeedi juhtumid, eriti mittevalgetel patsientidel, ei tundu olevat autoimmuunse iseloomuga ja neid peetakse idiopaatiliseks. Tüüp 1 moodustab < 10% kõigist suhkurtõve juhtudest.

Autoimmuunse beetarakkude hävimise patogenees hõlmab ebatäielikult mõistetud koostoimet vastuvõtlikkuse geenide, autoantigeenide ja keskkonnategurite vahel.

Vastuvõtlikkuse geenid hõlmavad suure histoloogiliselt ühilduva kompleksi (MHC) geene – eriti HLA-DR3,DQB1*0201 ja HLA-DR4,DQB1*0302, mis esinevad > 90%-l 1. tüüpi suhkurtõvega patsientidest – ning MHC-väliseid geene, mis näivad reguleerivat insuliini tootmist ja töötlemist ning põhjustavad koos MHC-geenidega suhkurtõve riski. Vastuvõtlikkuse geenid on mõnedes populatsioonides sagedamini levinud kui teistes ja seletavad 1. tüüpi diabeedi suuremat esinemissagedust mõnedes etnilistes rühmades (skandinaavlased, sardiinlased).

Autoantigeenide hulka kuuluvad glutamiinhappe dekarboksülaas, insuliin, proinsuliin, insulinoomiga seotud valk, tsingitransporter ZnT8 ja muud beetarakkude valgud. Arvatakse, et need valgud satuvad või vabanevad normaalse beetarakkude käibe või beetarakkude kahjustuse (nt infektsiooni tõttu) ajal, aktiveerides peamiselt T-rakkude poolt vahendatud immuunvastuse, mille tulemuseks on beetarakkude hävimine (insuliit). Glükagooni eritavad alfarakud jäävad kahjustamata. Autoantigeenide antikehad, mida võib seerumis tuvastada, näivad olevat vastus beetarakkude hävimisele (mitte selle põhjus).

Mitmed viirused (sh koksackieviirus, punetiste viirus, tsütomegaloviirus, Epstein-Barri viirus ja retroviirused) on seotud 1. tüüpi diabeedi tekkimisega. Viirused võivad otseselt nakatada ja hävitada beetarakke või põhjustada beetarakkude hävimist kaudselt autoantigeenide eksponeerimise, autoreaktiivsete lümfotsüütide aktiveerimise, autoantigeenide molekulaarsete järjestuste jäljendamise, mis stimuleerivad immuunvastust (molekulaarne jäljendamine) või muude mehhanismide kaudu.

Ka toitumine võib olla teguriks. Imikute kokkupuude piimatoodetega (eriti lehmapiima ja piimavalgu beetakaseiiniga), kõrge nitraadisisaldus joogivees ja vähene D-vitamiini tarbimine on seotud 1. tüüpi diabeedi suurenenud riskiga. Varajane (< 4 kuud) või hiline (> 7 kuud) kokkupuude gluteeni ja teraviljaga suurendab saareliblede autoantikehade tootmist. Nende seoste mehhanismid on ebaselged.

2. tüüpi diabeet

Resistentsus insuliini suhtes

2. tüübi diabeedi (varem nimetati seda täiskasvanute diabeediks või mitteinsuliinisõltuvaks) korral on insuliini sekretsioon ebapiisav, sest patsientidel on tekkinud resistentsus insuliini suhtes. Hepaatiline insuliiniresistentsus põhjustab suutmatust pärssida maksa glükoositootmist ja perifeerne insuliiniresistentsus kahjustab perifeerset glükoosi omastamist. See kombinatsioon põhjustab paastu- ja postprandiaalse hüperglükeemia. Sageli on insuliini tase väga kõrge, eriti haiguse alguses. Hiljem võib insuliini tootmine väheneda, mis veelgi süvendab hüperglükeemiat.

Haigus areneb tavaliselt täiskasvanutel ja muutub vanuse kasvades sagedasemaks; kuni kolmandikul täiskasvanutest vanuses üle 65 aasta on häiritud glükoositaluvus. Vanematel täiskasvanutel on plasma glükoosisisaldus pärast söömist kõrgem kui noorematel täiskasvanutel, eriti pärast suure süsivesikute koormusega sööki. Glükoositaseme taastumine normaalseks võtab ka kauem aega, osaliselt vistseraalse ja kõhuõõnerasva suurenenud kogunemise ja lihasmassi vähenemise tõttu.

Kuna laste ülekaalulisus on muutunud epideemiaks, on 2. tüüpi diabeet laste seas üha sagedamini levinud. Üle 90% täiskasvanud diabeetikutest on 2. tüüpi haiged. Sellel on selged geneetilised tegurid, mida tõendab haiguse suur esinemissagedus etnilistes rühmades (eriti indiaanlaste, hispaanlaste ja aasialaste seas) ja haigusega inimeste sugulastel. Kuigi viimastel aastatel on tuvastatud mitmeid geneetilisi polümorfisme, ei ole tuvastatud ühtegi geeni, mis vastutaks 2. tüüpi diabeedi kõige levinumate vormide eest.

Patogenees on keeruline ja puudulikult arusaadav. Hüperglükeemia tekib siis, kui insuliini sekretsioon ei suuda enam kompenseerida insuliiniresistentsust. Kuigi insuliiniresistentsus on iseloomulik 2. tüüpi diabeediga inimestele ja neile, kellel on selle risk, on tõendeid ka beetarakkude talitlushäire ja insuliini sekretsiooni häirete kohta, sealhulgas insuliini esimese faasi sekretsiooni häire vastuseks infusioonil põhinevale glükoosile, tavaliselt pulseeriva insuliini sekretsiooni kadumine, proinsuliini sekretsiooni suurenemine, mis näitab insuliini töötlemise häiret ja saarekeste amüloidpolüpeptiidi (valk, mis tavaliselt eritub koos insuliiniga) kogunemine. Hüperglükeemia ise võib kahjustada insuliini sekretsiooni, sest kõrge glükoosisisaldus desensibiliseerib beetarakud, põhjustab beetarakkude talitlushäireid (glükoosi toksilisus) või mõlemat. Insuliiniresistentsuse korral kulub nende muutuste tekkimiseks tavaliselt aastaid.

Rasvumine ja kehakaalu suurenemine on 2. tüüpi diabeedi puhul olulised insuliiniresistentsust määravad tegurid. Need on osaliselt geneetiliselt määratud, kuid kajastavad ka toitumist, kehalist koormust ja elustiili. Võimetus rasvkoe lipolüüsi pärssida suurendab vabade rasvhapete taset plasmas, mis võib kahjustada insuliini stimuleeritud glükoositransporti ja lihaste glükogensüntaasi aktiivsust. Rasvkude näib toimivat ka endokriinsete organina, vabastades mitmeid faktorid (adipotsütokiinid), mis mõjutavad glükoosi ainevahetust soodsalt (adiponektiin) ja ebasoodsalt (tuumornekroosifaktor-alfa, interleukiin-6, leptiin, resistiin). Emakasisene kasvupiirang ja madal sünnikaal on samuti seotud hilisemas elus esineva insuliiniresistentsusega ja võivad peegeldada sünnieelset kahjulikku keskkonnamõju glükoosi ainevahetusele.

Mitmesugused diabeeditüübid

Mitmesugused diabeeditüübid moodustavad väikese osa juhtudest. Põhjuste hulka kuuluvad

  • geneetilised defektid, mis mõjutavad beetarakkude funktsiooni, insuliini toimet ja mitokondrilist DNA-d (nt küpsusdiabeet noorukieas).
  • kõhunääret mõjutavad seisundid (nt tsüstiline fibroos, pankreatiit, hemokromatoos, pankreatektoomia).
  • Endokrinopaatiad (nt Cushingi sündroom, akromegaalia).
  • Toksiinid (nt näriliste püriminüül).
  • Ravimid, eelkõige glükokortikoidid, beetablokaatorid, proteaasi inhibiitorid, atüüpilised antipsühhootikumid ja terapeutilised niatsiini annused.

Rasedus põhjustab kõigil naistel mõningast insuliiniresistentsust, kuid ainult vähestel tekib rasedusdiabeet. 

Diabeedi sümptomid ja tunnused

Kõige sagedamini esinevad suhkurtõve sümptomid on hüperglükeemia. Varajase diabeedi kerge hüperglükeemia on sageli asümptomaatiline; seetõttu võib diagnoosimine viibida aastaid. Märkimisväärsem hüperglükeemia põhjustab glükosuuriat ja seega osmootilist diureesi, mis viib uriinisageduse, polüuuria ja polüdipsia tekkeni, mis võib areneda ortostaatilise hüpotensiooni ja dehüdratsioonini. Raske dehüdratsioon põhjustab nõrkust, väsimust ja vaimse seisundi muutusi. Sümptomid võivad tekkida ja kaduda vastavalt plasma glükoosisisalduse kõikumisele. Hüperglükeemia sümptomitega võib kaasneda polüfaagia, kuid see ei ole tavaliselt patsiendi peamine probleem. Hüperglükeemia võib põhjustada ka kehakaalu langust, iiveldust ja oksendamist ning hägust nägemist, samuti võib see soodustada bakteriaalsete või seeninfektsioonide teket.

2. tüüpi diabeediga patsientidel esineb tavaliselt sümptomaatiline hüperglükeemia ja mõnikord ka diabeetiline ketoatsidoos (DKA). Mõnedel patsientidel on pärast haiguse ägedat algust (mesinädala faas) pikk, kuid ajutine normaalse glükoositaseme lähedane faas, mis on tingitud insuliini sekretsiooni osalisest taastumisest.

2. tüüpi diabeediga patsientidel võib esineda sümptomaatilist hüperglükeemiat, kuid sageli on nad asümptomaatilised ja nende seisund avastatakse ainult rutiinsete uuringute käigus. Mõnedel patsientidel on esialgsed sümptomid diabeetiliste tüsistuste sümptomid, mis viitab sellele, et haigus on juba mõnda aega kestnud. Mõnedel patsientidel tekib algselt hüperosmolaarne hüperglükeemiline seisund, eriti stressiperioodil või kui glükoosi ainevahetust on täiendavalt kahjustanud ravimid, näiteks kortikosteroidid.

Diabeedi diagnoosimine

  • Plasma glükoosisisalduse (FPG) tase paastuajal
  • Glükosüülitud hemoglobiin (HbA1C)
  • Mõnikord suukaudne glükoosi taluvuse testimine

Diabeedile viitavad tüüpilised sümptomid ja tunnused ning seda kinnitab plasma glükoosisisalduse mõõtmine. Parim on mõõtmine pärast 8- kuni 12-tunnist paastu (FPG) või 2 tundi pärast kontsentreeritud glükoosilahuse manustamist (suukaudne glükoosi taluvuse test [OGTT]). OGTT on diabeedi ja häiritud glükoositaluvuse diagnoosimiseks tundlikum, kuid see on vähem mugav ja kergemini korratav kui FPG. Seetõttu kasutatakse seda harva rutiinselt, välja arvatud rasedusdiabeedi diagnoosimiseks ja teaduslikel eesmärkidel.

Praktikas diagnoositakse suhkurtõbi või häiritud paastuglükoosi regulatsioon sageli plasma glükoosi või HbA1C juhusliku mõõtmise abil. Juhuslik glükoosiväärtus > 200 mg/dl (> 11,1 mmol/l) võib olla diagnostiline, kuid väärtusi võivad mõjutada hiljutised söögikorrad ja neid tuleb kinnitada kordusuuringuga; kaks korda testimine ei pruugi olla vajalik diabeedi sümptomite olemasolul.

HbA1C mõõtmised kajastavad glükoosisisaldust eelneva 3 kuu jooksul. HbA1C mõõtmised on nüüd lisatud diabeedi diagnostilistesse kriteeriumidesse:

HbA1C ≥ 6,5% = diabeet.

HbA1C 5,7 kuni 6,4% = diabeedi eelsoodumus või diabeedi risk.

HbA1C väärtused võivad siiski olla ekslikult kõrged või madalad ja testid tuleb teha sertifitseeritud kliinilises laboratooriumis, mis on sertifitseeritud ja standardiseeritud võrdlusanalüüsiga. HbA1C-meetmeid ei tohiks kasutada diagnostilistel eesmärkidel, kuigi neid võib kasutada diabeedi kontrolli jälgimiseks.

Uriinisuhkru mõõtmist, mida kunagi tavaliselt kasutati, ei kasutata enam diagnoosimiseks ega jälgimiseks, sest see ei ole ei tundlik ega spetsiifiline.

Haiguse skriining

Diabeedi sõeluuring tuleks läbi viia inimestele, kellel on haiguse risk. Diabeediga patsiente skriiningitakse tüsistuste suhtes.

Inimestel, kellel on suur risk 1. tüüpi diabeedi tekkeks (nt 1. tüüpi diabeeti põdevate inimeste õed-vennad ja lapsed), võib teha teste pankrease saarerakkude (islet cells) või anti-glutamiinhappe dekarboksülaasi vastaste antikehade suhtes, mis eelnevad kliinilise haiguse tekkimisele. Siiski puuduvad tõestatud ennetusstrateegiad kõrge riskiga inimeste jaoks, mistõttu selline sõeluuring on tavaliselt ette nähtud vaid teadusuuringuteks.

2. tüüpi diabeedi riskitegurid on järgmised

  • vanus ≥ 45 aastat
  • ülekaalulisus või rasvumine
  • istuv eluviis
  • Perekonnas esinenud suhkurtõbi
  • Glükoosisisalduse reguleerimise häireid
  • Rasedusdiabeet või sünnituse ajal > 4,1 kg kaaluv laps
  • Anamneesis on esinenud kõrgvererõhutõbi
  • Düslipideemia (kõrge tihedusega lipoproteiinide [HDL] kolesterool < 35 mg/dl [0,9 mmol/l] või triglütseriidide tase > 250 mg/dl [2,8 mmol/l]).
  • Kardiovaskulaarsed haigused anamneesis
  • Polütsüstiliste munasarjade sündroom
  • Mustanahaline, hispaanlane, aasia-ameeriklane või Ameerika indiaanlane etnilise päritolu

Inimestel vanuses ≥ 45 aastat ja kõigil täiskasvanutel, kellel on eespool kirjeldatud täiendavad riskifaktorid, tuleb vähemalt kord iga kolme aasta tagant teha diabeedi sõeluuring FPG taseme, HbA1C või 75 g OGTT 2-tunnise väärtuse abil, kui plasma glükoosi mõõtmised on normaalsed, ja vähemalt kord aastas, kui tulemused näitavad häiritud paastuglükoosi taset.

Diabeedi tüsistuste skriining

Kõik 1. tüüpi suhkurtõvega patsiendid peaksid alustama diabeetiliste tüsistuste skriiningut 5 aastat pärast diagnoosi. 2. tüüpi diabeediga patsientide puhul algab skriining diagnoosimisel. Tüüpilised tüsistuste sõeluuringud hõlmavad järgmist

  • Jalgade uurimine
  • silmapõhjade uuring
  • uriini testimine albuminuuria suhtes
  • Seerumi kreatiniini ja lipiidide profiili mõõtmine.

Jalgade läbivaatust tuleks teha vähemalt kord aastas, et teha kindlaks perifeersele neuropaatiale iseloomulikud kahjustatud rõhu-, vibratsiooni-, valu- või temperatuuritunnetus. Survetunnetust on kõige parem kontrollida monofilamentse estesiomeetriga. Kogu jalalaba ja eriti metatarsaalluude  otste all olevat nahka tuleb uurida naha lõhenemise ja isheemiatunnuste, näiteks haavandite, gangreeni, küünte seeninfektsioonide, surnud pulssi ja juuste väljalangemise suhtes.

Silmapõhjade uuring peaks olema tehtud silmaarsti poolt; sõelumisintervall on tavaliselt igal aastal patsientide puhul, kellel on mis tahes retinopaatia, kuni iga 2 aasta tagant nende puhul, kellel eelnevas uuringus retinopaatiat ei esine. Kui retinopaatia näitab progresseerumist, võib olla vajalik sagedasem hindamine.

Albuminuuria avastamiseks on igal aastal näidustatud pisteline või 24-tunnine uriinikontroll ning neerufunktsiooni hindamiseks tuleb igal aastal mõõta seerumi kreatiniini.

Paljud arstid peavad südamehaiguste riski arvestades oluliseks algset EKG-d. Lipidiprofiili tuleks kontrollida vähemalt kord aastas ja sagedamini, kui esineb kõrvalekaldeid. Vererõhku tuleks mõõta igal uuringul.

 

Diabeedi ravi

  • Toitumine ja liikumine
  • 1. tüüpi diabeedi puhul insuliini
  • 2. tüüpi diabeedi puhul suukaudsed antihüperglükeemilised ravimid, süstitavad glükagooni sarnase peptiidi-1 (GLP-1) retseptori agonistid, insuliin või nende kombinatsioon.
  • Tüsistuste vältimiseks sageli reniini-angiotensiin-aldosteroon süsteemi blokaatorid (angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid või angiotensiin II retseptori blokaatorid) ja statiinid.

Diabeedi ravi hõlmab nii elustiili muutusi kui ka ravimeid. 1. tüüpi diabeediga patsiendid vajavad insuliini. Mõned 2. tüüpi diabeediga patsiendid võivad vältida või lõpetada ravimiravi, kui nad suudavad plasma glükoosisisaldust säilitada ainult dieedi ja kehalise koormuse abil.

Eesmärgid ja meetodid

Ravi hõlmab hüperglükeemia kontrollimist, et leevendada sümptomeid ja vältida tüsistusi, minimeerides samal ajal hüpoglükeemilisi episoode.

Glükeemilise kontrolli eesmärgid on järgmised

  • Preprandiaalne veresuhkru tase vahemikus 80-130 mg/dl (4,4-7,2 mmol/l).
  • Postprandiaalne (1 kuni 2 tundi pärast söögi algust) maksimaalne veresuhkru tase < 180 mg/dl (< 10 mmol/l).
  • HbA1C tase < 7%

Glükoosisisaldus määratakse tavaliselt koduse kapillaarse veresuhkru seire (nt sõrme otsast tehtava veretestiga) või pideva glükoosiseire abil ja HbA1C-taseme säilitamine < 7%. Neid eesmärke võib kohandada patsientide puhul, kelle puhul range glükoosikontroll ei ole soovitatav, näiteks nõrga eakate patsientide puhul; lühikese elueaga patsientide puhul; patsientide puhul, kellel esineb korduvaid hüpoglükeemiaid, eriti hüpoglükeemia teadmatuse korral; ja patsientide puhul, kes ei suuda teatada hüpoglükeemia sümptomitest (nt väikesed lapsed, dementsed patsiendid). Seevastu võivad teenuseosutajad soovitada valitud patsientidele rangemaid HbA1C-eesmärke (< 6,5%), kui neid eesmärke on võimalik saavutada ilma hüpoglükeemiata. Potentsiaalsed kandidaadid rangemaks glükeemiliseks kontrolliks on patsiendid, keda ei ravita hüpoglükeemiat põhjustavate ravimitega, patsiendid, kellel on lühike suhkurtõbi, patsiendid, kelle eluiga on pikk ja kellel ei ole kardiovaskulaarseid haigusi.

Kõigi patsientide puhul on põhielemendid patsiendi harimine, toitumis- ja liikumisnõustamine ning glükoosisisalduse kontrolli jälgimine.

Kõik 1. tüüpi diabeediga patsiendid vajavad insuliinravi. Eesmärgiks on püüda jäljendada diabeedita inimese insuliini sekretsiooni mustrit, kasutades basaal-boolus insuliinravi, mille puhul kasutatakse pikema toimega insuliini, et simuleerida basaalset insuliini tootmist, mis pärsib maksa glükoositootmist, eriti paastuajal, ja lühema toimega insuliini enne sööki, et kontrollida söögijärgseid glükoosihoogusid. Libisev insuliin (sliding-scale) on strateegia, mille puhul antakse enne sööki ja enne magamaminekut erineva suurusega annuseid kiiretoimelist insuliini sõltuvalt patsiendi plasma glükoosisisaldusest. Siiski ei ole libisev insuliinirežiim iseenesest tõhus strateegia normoglükeemia säilitamiseks 1. tüüpi diabeediga patsientidel või enamikul 2. tüüpi diabeediga patsientidel.

2. tüüpi diabeediga patsientidele, kellel on kergelt kõrgenenud plasmasuhkru tase, tuleb määrata proovi korras dieeti ja kehalist koormust, millele järgneb suukaudne antihüperglükeemiline ravim, kui elustiili muutused ei ole piisavad, vajadusel täiendavad suukaudsed ravimid ja/või GLP-1 retseptori agonist (kombineeritud ravi) ning insuliin, kui kombineeritud ravi ei ole soovitatud eesmärkide saavutamiseks tõhus. Metformiin on tavaliselt esimene suukaudne ravim, mida kasutatakse. Patsientidel, kellel ei ole aterosklerootilist kardiovaskulaarset haigust, südamepuudulikkust või kroonilist neeruhaigust, ei ole tõendeid, mis toetaksid konkreetse ravimi või ravimiklassi kasutamist; otsus hõlmab sageli kõrvaltoimete, mugavuse ja patsiendi eelistuste kaalumist. Aterosklerootilise kardiovaskulaarse haigusega patsientidel võib soovitada naatrium/glükoosi ko- transporter 2 (SGLT2) inhibiitorit või GLP-1 retseptori agonisti, sest on olemas hiljutised tõendid selle kohta, et need ravimiklassid vähendavad nende patsientide suremust. Kroonilise neeruhaiguse või südamepuudulikkusega patsientidel tuleks SGLT2-inhibiitorid tungivalt kaaluda, kuna need võivad vähendada haiguse progresseerumist ja suremust.

Patsientidele, kellel on 2. tüüpi diabeet ja kellel on diagnoosimisel märkimisväärne glükoosisisalduse tõus, määratakse tavaliselt elustiili muutused ja üks või mitu antihüperglükeemilist ravimit samaaegselt.

Insuliin on näidustatud esmase ravina 2. tüüpi diabeediga rasedatele naistele ja patsientidele, kellel esineb äge metaboolne dekompensatsioon, näiteks hüperosmolaarne hüperglükeemiline seisund või diabeetiline ketoatsidoos (DKA). Raske hüperglükeemiaga patsiendid (plasma glükoosisisaldus > 400 mg/dl [> 22,2 mmol/l]) võivad ravile paremini reageerida pärast glükoosisisalduse normaliseerimist lühiajalise insuliinravi abil.

Glükoosisisalduse reguleerimise häirega patsiente tuleb nõustada, käsitledes nende diabeedi tekkeriski ja elustiili muutuste tähtsust diabeedi ennetamisel. Neid tuleb hoolikalt jälgida diabeedi sümptomite või kõrgenenud plasma glükoosisisalduse tekkimise suhtes. Ideaalset jälgimisintervalli ei ole kindlaks määratud, kuid tõenäoliselt on iga-aastane või poolaastane kontroll asjakohane.

Patsientide harimine

Haridus on ravi optimeerimisel väga oluline. Haridus peaks sisaldama teavet järgmise kohta:

  • diabeedi põhjused
  • toitumine
  • Kehalised harjutused
  • Ravimid
  • Enesekontroll sõrmejälgede abil.
  • Hüpoglükeemia, hüperglükeemia ja diabeetiliste tüsistuste sümptomid ja nähud

Enamikku 1. tüüpi diabeediga patsiente on võimalik õpetada ka oma insuliinidoosi kohandama. Teadlikkust tuleb tõsta igal arstivisiidil ja haiglaravi korral. Ametlikud diabeedikoolitusprogrammid, mida tavaliselt viivad läbi diabeediõed ja toitumisspetsialistid, on sageli väga tõhusad.

Toitumine

Toitumise kohandamine vastavalt individuaalsetele asjaoludele võib aidata patsientidel kontrollida glükoositaseme kõikumisi ja 2. tüüpi suhkurtõvega patsientidel kaalust alla võtta. Toitumissoovitused peaksid olema individuaalsed, lähtudes patsiendi maitsest, eelistustest, kultuurist ja eesmärkidest. Ei ole soovitusi selle kohta, kui palju kaloreid peaks tulema süsivesikutest, valkudest või rasvadest. Patsiente tuleks harida tarbima pigem täisväärtuslikke toiduaineid, kui töödeldud toiduaineid sisaldavat dieeti. Süsivesikud peaksid olema kvaliteetsed ja sisaldama piisavas koguses kiudaineid, vitamiine ja mineraalaineid ning vähe lisatud suhkrut, rasva ja naatriumi. Mõned täiskasvanud saavad vähendada veresuhkru taset ja vähendada antihüperglükeemilisi ravimeid, järgides madala või väga madala süsivesikute sisaldusega toitumiskava, kuigi kasu ei pruugi olla pikaajaline.

1. tüüpi diabeediga patsiendid peaksid kasutama süsivesikute loendamist või süsivesikute vahetamise süsteemi, et viia insuliini annus vastavusse süsivesikute tarbimisega ja hõlbustada füsioloogilist insuliini asendamist. Söögikordade süsivesikute koguse “lugemist” kasutatakse söögikordade eelse insuliiniannuse arvutamiseks. Näiteks kui kasutatakse süsivesikute ja insuliini suhet (CIR) 15 grammi:1 ühik, vajab patsient 1 ühiku kiiretoimelist insuliini iga 15 g süsivesikute kohta söögis. Need suhtarvud võivad patsienditi oluliselt erineda, sõltuvalt nende insuliinitundlikkuse tasemest, ning neid tuleb kohandada patsiendile ning aja jooksul peenhäälestada ja kohandada. See lähenemisviis nõuab patsiendi üksikasjalikku harimist ja on kõige edukam, kui seda juhendab diabeediga töötavate patsientidega kogenud toitumisnõustaja. Mõned eksperdid on soovitanud kasutada glükeemilist indeksit (mõõdetakse tarbitud süsivesikuid sisaldava toidu mõju veresuhkru tasemele), et teha vahet kiirelt ja aeglaselt metaboliseeruvate süsivesikute vahel, kuigi selle lähenemisviisi toetuseks on vähe tõendeid.

Nii 1. tüüpi diabeedi kui ka 2. tüüpi diabeedi puhul peaks toitumisnõustamine täiendama arsti nõustamist; nii patsient kui ka isik, kes valmistab patsiendi toitu, peaksid mõlemad kohal olema.

Harjutused

Füüsilist aktiivsust tuleks suurendada järk-järgult kuni patsiendi poolt talutava tasemeni. On tõestatud, et nii aeroobne treening kui ka vastupidavustreening parandavad 2. tüüpi diabeedi korral glükeemilist kontrolli ning mitmed uuringud on näidanud, et vastupidavus- ja aeroobse treeningu kombinatsioon on parem kui kumbki neist üksi. Samuti on näidatud, et 1. tüüpi diabeedi puhul vähendab kehaline koormus suremust ja parandab hemoglobiin A1c. Täiskasvanud diabeetikud, kellel ei ole füüsilisi piiranguid, peaksid treenima vähemalt 150 minutit nädalas (jaotatuna vähemalt 3 päevale). Liikumisel on erinev mõju veresuhkrule, sõltuvalt treeningu ajastusest seoses söögikordadega ning treeningu kestusest, intensiivsusest ja tüübist. Eriti 1. tüüpi diabeediga patsientidel võib treening põhjustada hüpoglükeemiat. Seetõttu tuleb veresuhkrut jälgida vahetult enne ja pärast treeningut. Vere glükoosisisalduse sihtvahemik enne treeningut peaks olema vahemikus 90 mg/dl kuni 250 mg/dl (5 mmol/l kuni 14 mmol/l).

Patsientidele, kellel tekivad treeningu ajal hüpoglükeemilised sümptomid, tuleks soovitada kontrollida oma veresuhkrut ja võtta süsivesikuid või vähendada insuliini annust vastavalt vajadusele, et viia glükoosisisaldus vahetult enne treeningut veidi üle normi. Hüpoglükeemia tugeval treeningul võib nõuda süsivesikute manustamist treeningu ajal, tavaliselt 5 kuni 15 g sahharoosi või muud lihtsuhkrut.

Teadaoleva või kahtlustatava kardiovaskulaarse haigusega patsientidele võib enne treeningprogrammi alustamist olla kasulik koormustesti tegemine. Diabeedi tüsistuste, nagu neuropaatia ja retinopaatia, korral võib olla vaja muuta aktiivsuse eesmärke.

Kaalukaotus

Diabeedi ja ülekaalulisusega inimestele peaksid arstid võimaluse korral määrama diabeediravimeid, mis soodustavad kehakaalu langust või on kaaluneutraalsed (üksikasjad vt Diabeedi ravimitega ravi). Teised kehakaalu alandavad ravimid, sealhulgas orlistaat, fentermiin/topiramaat ja naltreksoon/bupropioon, võivad olla kasulikud valitud patsientidel osana terviklikust kehakaalu alandamise programmist. Orlistaat, soolestiku lipaasi inhibiitor, vähendab rasva imendumist toiduga; see vähendab seerumi lipiidide sisaldust ja aitab kaasa kaalulangusele. Fentermiin/topiramaat on kombineeritud ravim, mis vähendab söögiisu mitmete mehhanismide kaudu ajus. Paljude nende ravimite puhul on samuti näidatud, et nad vähendavad märkimisväärselt HbA1C-d.

Rasvumise kirurgiline ravi, nagu spetsiaalne gastrektoomia või mao möödajuhtimine, toob samuti kaasa kehakaalu languse ja parema glükoosisisalduse kontrolli (sõltumata kehakaalu langusest) patsientidel, kellel on suhkurtõbi ja kes ei suuda kaalust alla võtta muude vahenditega.

Jalahooldus

Regulaarne professionaalne jalahooldus, sealhulgas varbaküünte ja nahapaksendite lõikamine, on oluline sensoorsete või vereringehäiretega patsientide puhul. Sellistele patsientidele tuleks soovitada, et nad kontrolliksid oma jalgu igapäevaselt pragude, kõõlustest, soolatüügaste ja haavandite suhtes. Jalgu tuleb iga päev pesta leige veega, kasutades mahedat seepi, ning kuivatada õrnalt ja põhjalikult. Kuivale, ketendavale nahale tuleb kanda määrdeainet (nt lanoliini). Niisketele jalgadele tuleks kanda mittemeditsiinilisi jalapulbreid. Varbaküüned tuleb lõigata, eelistatavalt podiaatri poolt, sirgelt ja mitte liiga lähedalt nahale. Nahale ei tohiks kasutada liimiplaastreid ja teipi, karme kemikaale, veepudeleid ega elektripadjakesi. Patsiendid peaksid vahetama sukki iga päev ja mitte kandma ahendavaid riideid (nt sukapaelad, sukkpüksid või tiheda elastse ülaosaga sukad).

Jalatsid peavad hästi istuma, olema laia varbaotsaga, ilma avatud kontsade või varvasteta, ja neid tuleb sageli vahetada. Kui jalg on deformeerunud (nt varasem varbaamputatsioon, vasaravarba, hallux valguse ravi), tuleb määrata spetsiaalsed jalanõud, et vähendada traumasid. Paljajalu kõndimist tuleks vältida.

Neuropaatiliste jalahaavanditega patsientidel tuleb vältida koormuse kandmist kuni haavandi paranemiseni. Kui see ei ole võimalik, peaksid nad kandma sobivat ortoosi või jalakaitset. Kuna enamikul patsientidest ei ole nende haavandite puhul makrovaskulaarseid verevarustuse häired, annavad on haavapuhastus (debridement) ja antibiootikumid sageli hea paranemisega tulemuse ja võivad ära hoida suurema operatsiooni. Pärast haavandi paranemist tuleks määrata sobivad tallatoed või spetsiaalsed jalatsid. Vastupidistel juhtudel, eriti kui esineb osteomüeliit, võib osutuda vajalikuks metatarsaalse pea (surveallikas) kirurgiline eemaldamine või asjaomase varba amputatsioon või transmetatarsaalne amputatsioon. Neuropaatilist liigest saab sageli rahuldavalt ravida ortopeediliste abivahenditega (nt lühikese jala traksid, vormitud jalatsid, jalavõlvi kummipadjad, kargud või  proteesid).

Vaktsineerimine

Kõiki suhkurtõvega patsiente tuleb vaktsineerida Streptococcus pneumoniae ja gripiviiruse ning B-hepatiidi vastu vastavalt standardsoovitustele.

Jälgimine

Diabeedi kontrolli saab jälgida, mõõtes veres järgmiste ainete taset

  • Glükoosi
  • HbA1C
  • Fruktosamiin

Kõige olulisem on vere glükoosisisalduse enesejälgimine glükoosimõõtja (glükomeetri)(kasutades sõrmeverd ja testribasid) või pideva glükoosimonitori (CGM) abil. Mõlema jälgimisviisi tehnoloogilised täiustused aitavad patsientidel kohandada toitumist ja insuliini annustamist ning arstidel soovitada ravimite ajastuse ja annuste kohandamist.

Saadaval on palju erinevaid glükoosimõõtjaid. Peaaegu kõik nõuavad testribasid ja vahendeid naha sisse torkimiseks ning vereproovi võtmiseks. Valik seadmete vahel põhineb tavaliselt patsiendi eelistustel selliste omaduste osas nagu tulemuste saamise aeg (tavaliselt 5 kuni 30 sekundit), ekraanipaneeli suurus (suured ekraanid võivad olla kasulikud halva nägemisega patsientidele), häälnäidud (nägemispuudega inimestele) ja nutitelefoni rakenduse ühendatavus.

Pideva glükoosiseire süsteemid, mis kasutavad nahal või naha all asuvaid andureid, võivad anda reaalajas tulemusi, sealhulgas hoiatada hüpoglükeemia, hüperglükeemia või kiiresti muutuva glükoositaseme eest. Neid süsteeme saab integreerida nahaaluse insuliini manustamise seadmetega, et tagada vere glükoositaseme reguleerimine reaalajas. Sellised seadmed on kallid, kuid neid hakatakse siiski üha sagedamini kasutama ja uuemad versioonid ei nõua glükoosimonitori kalibreerimiseks igapäevast sõrmeverest glükoosikontrolli. Need on eriti kasulikud 1. tüüpi diabeediga patsientidele ja neile, kes ei ole teadlikud hüpoglükeemiast või kellel on öine hüpoglükeemia. Uuemaid pideva glükoosimonitori andureid võib kasutada kuni 2 nädalat, enne kui need tuleb välja vahetada. Arstid saavad salvestatud andmeid vaadata, et teha kindlaks, kas patsiendil esineb avastamata hüper- või hüpoglükeemiat.

Halva glükoosikontrolliga patsientidel ja patsientidel, kellele antakse uut ravimit või praegu kasutatava ravimi uut annust, võib paluda enesekontrolli teostada 1 (tavaliselt hommikul tühja kõhuga) kuni ≥ 5 korda päevas, sõltuvalt patsiendi vajadustest ja võimetest ning ravikuuri keerukusest. Enamik 1. tüüpi diabeediga patsientidest on vajalik vähemalt 4 korda päevas toimuvad testimised.

HbA1C-tasemed kajastavad glükoosisisalduse kontrolli eelneva 3 kuu jooksul ja seega hindavad kontrolli arstivisiitide vahelisel ajal. HbA1C väärtust tuleks hinnata 1. tüüpi diabeediga patsientidel kord kvartalis ja 2. tüüpi diabeediga patsientidel vähemalt kaks korda aastas, kui plasma glükoosisisaldus näib olevat stabiilne ning sagedamini, kui kontroll on ebakindel. Kodused testikomplektid on kasulikud patsientidele, kes suudavad täpselt järgida testimisjuhiseid.

HbA1C-väärtuste alusel soovitatud kontroll erineb mõnikord päevasest glükoosinäitajast, sest HbA1C-väärtused võivad olla kõrgemad või normaalsed. HbA1C väärtuse vale tõusu võivad põhjustada vähene punaliblede olemasoli (nagu esineb raua-, folaadi- või B12-vitamiini puudulikkuse aneemia korral), suurtes annustes aspiriin ja kõrge alkoholi kontsentratsioon veres. Valesti normaalsed HbA1C väärtused tekivad suurenenud punaliblede hulga korral, nagu esineb hemolüütiliste aneemiate ja hemoglobinopaatiate (nt HbS, HbC) korral või puudulikkuse aneemiate ravi ajal. Tsirroosi või kroonilise neeruhaiguse 4. ja 5. staadiumiga patsientidel on HbA1C ja glükeemiliste väärtuste vaheline korrelatsioon halb ja HbA1C võib neil patsientidel olla ekslikult langenud.

Fruktosamiin, mis koosneb peamiselt glükosüülitud albumiinist, kuid sisaldab ka teisi glükosüülitud valke, peegeldab glükoosikontrolli eelneva 1-2 nädala jooksul. Fruktosamiini seiret võib kasutada diabeedi intensiivse ravi ajal ja patsientide puhul, kellel on hemoglobiini variandid või kõrge punaliblede arv (mis põhjustavad valesid HbA1C tulemusi), kuid seda kasutatakse peamiselt uuringutes.

Uriini glükoosisisalduse jälgimine on liiga ebatäpne, et seda soovitada. Uriini ketoonide enesemõõtmine on soovitatav 1. tüüpi diabeediga patsientidele, kui neil esinevad ketoatsidoosi sümptomid, märgid või kaevused, nagu iiveldus või oksendamine, kõhuvalu, palavik, külmetus või gripitaolised sümptomid või ebatavaline püsiv hüperglükeemia (> 250-300 mg/dl [> 13,9-16,7 mmol/l]) glükoosi enesemõõtmise ajal.

Pankrease siirdamine

Pankrease siirdamine ja kõhunäärme saarerakkude siirdamine on alternatiivsed vahendid insuliini manustamisele; mõlemad meetodid siirdavad tõhusalt insuliini tootvaid beetarakke insuliinipuudulikkusega (1. tüüpi) patsientidele.

Erirühmad ja seadistused

Mõistet “rabeda diabeedi”  (brittle diabetes) on kasutatud patsientide kohta, kellel on dramaatilised, korduvad glükoositaseme kõikumised, sageli ilma nähtava põhjuseta. Sellel mõistel puudub aga bioloogiline alus ja seda ei tohiks kasutada. Plasma glükoosisisalduse labiilsus esineb tõenäolisemalt 1. tüüpi diabeediga patsientidel, sest endogeenne insuliini tootmine puudub täielikult ja mõnel patsiendil on vastureguleeriv reaktsioon hüpoglükeemiale häiritud. Muude põhjuste hulka kuuluvad varjatud infektsioonid, gastroparees (mis põhjustab toiduga saadavate süsivesikute ebaühtlast imendumist) ja endokriinsed häired (nt Addisoni tõbi).

Patsientidel, kellel on krooniliselt raskusi vastuvõetava glükoositaseme säilitamisega, tuleb hinnata glükoosikontrolli mõjutavaid situatsioonilisi tegureid. Sellisteks teguriteks on patsientide ebapiisav haridus või arusaamine, mis põhjustab vigu insuliini manustamisel, sobimatuid toiduvalikuid ja psühhosotsiaalset stressi, mis väljendub ravimite kasutamise ja toidu tarbimise ebaühtlases käitumises.

Esialgu tuleb põhjalikult üle vaadata enesehooldusmeetodid, sealhulgas insuliini valmistamine ja süstimine ning glükoosi testimine. Enesekontrolli sagedamini läbiviimine võib paljastada varem tundmatuid mustreid ja anda patsiendile kasulikku tagasisidet. Kehvale kontrollile kaasa aitavate võimalike põhjuste väljaselgitamiseks tuleks võtta põhjalik toitumisanamnees, sealhulgas söögikordade ajastus. Füüsilise läbivaatuse ja asjakohaste laboratoorsete analüüside abil tuleb välistada haiguste aluseks olevad häired. Mõnede insuliinravi saavate patsientide puhul on abiks üleminek intensiivsemale raviskeemile, mis võimaldab sagedast annuse kohandamist (glükoosikontrolli alusel).

Lapsed

Laste diabeeti käsitletakse üksikasjalikumalt mujal.

1. tüüpi diabeediga lapsed vajavad füsioloogilist insuliini asendamist nagu täiskasvanudki ja kasutatakse sarnaseid raviskeeme, sealhulgas insuliinipumpasid. Siiski võib hüpoglükeemia oht ettearvamatute söögikordade ja aktiivsuse tõttu ning piiratud võime teatada hüpoglükeemilistest sümptomitest nõuda ravi eesmärkide muutmist. Enamikku väikelapsi on võimalik õpetada aktiivselt osalema oma hoolduses, sealhulgas glükoosi testimises ja insuliini süstimises. Koolitöötajaid ja teisi hooldajaid tuleb teavitada haigusest ja õpetada hüpoglükeemiliste episoodide avastamist ja ravi. Mikrovaskulaarsete tüsistuste skriiningu võib üldiselt edasi lükata kuni puberteedi alguseni.

2. tüüpi diabeediga lapsed vajavad samasugust tähelepanu toitumisele ja kehakaalu kontrollile ning düslipideemia ja hüpertensiooni äratundmisele ja ravile nagu täiskasvanud. Enamik 2. tüüpi diabeediga lapsi on ülekaalulised, seega on ravi nurgakiviks elustiili muutmine. Kerge hüperglükeemiaga lastel alustatakse tavaliselt ravi metformiiniga, välja arvatud juhul, kui neil on ketoos, neerupuudulikkus või mõni muu metformiini kasutamise vastunäidustus. Annustamine on 500 kuni 1000 mg suu kaudu kaks korda päevas. Kui ravivastus on ebapiisav, võib lisada insuliini. Mõned lastearstid kaaluvad kombinatsioonravi osana ka tiasolidindioonide, sulfonüüluurea, GLP-1 retseptori agonistide ja dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorite kasutamist.

Noorukid

Diabeeti noorukite puhul käsitletakse üksikasjalikumalt mujal.

Glükoosisisalduse kontroll halveneb tavaliselt, kui diabeediga lapsed jõuavad nooruki ikka. Sellele aitavad kaasa mitmed tegurid, sealhulgas puberteedi ja insuliinist põhjustatud kehakaalu suurenemine; hormonaalsed muutused, mis vähendavad insuliinitundlikkust; psühhosotsiaalsed tegurid, mis põhjustavad insuliini pudust (nt meeleolu- ja ärevushäired, hektiline ajakava, ebaregulaarne toitumine); perekondlikud konfliktid, mässud ja eakaaslaste surve; söömishäired, mis viivad insuliinist loobumiseni kui kehakaalu kontrollimiseks; ning eksperimenteerimine sigarettide, alkoholi ja mõnuainete tarvitamisega. Nendel põhjustel esineb mõnel noorukil korduvaid hüperglükeemia ja diabeetilise ketoatsidoosi episoode, mis nõuavad erakorralise meditsiini osakonna külastusi ja haiglaravi.

Ravi hõlmab sageli intensiivset meditsiinilist järelevalvet koos psühhosotsiaalse sekkumisega (nt juhendamine või tugirühmad), individuaal- või pereteraapiaga ja psühhofarmakoloogiaga, kui see on näidustatud. Patsientide harimine on oluline, et noorukid saaksid ohutult nautida varase täiskasvanuea vabadusi. Selle asemel, et hinnata isiklikke valikuid ja käitumist, peavad teenuseosutajad pidevalt rõhutama vajadust hoolika glükeemilise kontrolli järele, eriti sagedase veresuhkru jälgimise ja vajaduse korral sagedase madala annusega kiiretoimeliste insuliinide kasutamise järele.

Haiglaravi

Diabeet võib olla haiglaravi esmane põhjus või kaasneda teiste haigustega, mis nõuavad statsionaarset ravi. Kõik diabeetilised patsiendid, kellel on diabeetiline ketoatsidoos, hüperosmolaarne hüperglükeemiline seisund või pikaajaline või raske hüpoglükeemia, tuleb hospitaliseerida. Sulfonüüluureatest põhjustatud hüpoglükeemiaga, halvasti kontrollitud hüperglükeemiaga või diabeetiliste tüsistuste ägeda süvenemisega patsientidele võib lühiajaline hospitaliseerimine olla kasulik. Hospitaliseerimine võib olla kasulik ka lastele ja noorukitele, kellel on äsja tekkinud diabeet. Kontroll võib haiglast lahkumisel halveneda, kui kontrollitud statsionaarsetes tingimustes väljatöötatud insuliinikuurid osutuvad ebapiisavaks kontrollimatutes tingimustes väljaspool haiglat.

Kui muud haigused tingivad haiglaravi, võivad mõned patsiendid jätkata oma koduse diabeediraviskeemi kasutamist. Glükoosisisalduse kontroll osutub siiski sageli keeruliseks ja see jäetakse sageli tähelepanuta, kui muud haigused on ägedamad. Piiratud kehaline aktiivsus ja äge haigus süvendavad mõnel patsiendil hüperglükeemiat, samas kui toitumispiirangud ja haigusega kaasnevad sümptomid (nt iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, anoreksia) põhjustavad teistel patsientidel hüpoglükeemiat – eriti kui antihüperglükeemiliste ravimite annuseid ei muudeta. Lisaks sellele võib haiglaravil viibivate patsientide puhul olla raske glükoosi adekvaatselt kontrollida, sest tavapärane rutiin (nt söögikord, ravimite ja protseduuride ajastus) on jäigalt ajastatud võrreldes diabeediraviskeemidega.

Statsionaarses keskkonnas tuleb suukaudsed antihüperglükeemilised ravimid sageli katkestada. Metformiin võib neerupuudulikkusega patsientidel põhjustada laktatsidoosi ja see tuleb lõpetada, kui on vaja anda kontrastainet, mistõttu seda ei tohi kasutada kõigil, välja arvatud kõige stabiilsematel haiglaravil viibivatel patsientidel. Sulfonüüluuread võivad põhjustada hüpoglükeemiat ja need tuleb samuti lõpetada. Enamikku patsiente saab asjakohaselt ravida basaalinsuliiniga ilma lühitoimelise insuliinita või koos täiendava lühitoimelise insuliiniga. Dipeptidüülpeptidaas-4 inhibiitorid on suhteliselt ohutud, isegi neeruhaigusega patsientidel, ja neid võib kasutada ka postprandiaalse glükoosi langetamiseks. Vastavalt vajadusele insuliin ei tohiks olla ainus sekkumine hüperglükeemia korrigeerimiseks; see on pigem reaktiivne kui ennetav ja andmed näitavad, et see viib kehva glükeemilise kontrolli alla võrreldes baas-boolusinsuliiniga. Pikema toimega insuliine tuleks kohandada hüperglükeemia ennetamiseks, mitte ainult lühitoimeliste insuliinide kasutamiseks selle korrigeerimiseks.

Statsionaarne hüperglükeemia on seotud suurenenud infektsioonikiiruse ja suremusega. Kriitiline haigus põhjustab insuliiniresistentsust ja hüperglükeemiat isegi patsientidel, kellel puudub teadaolev suhkurtõbi. Selline stressi hüperglükeemia on seotud kehvade tulemustega, sealhulgas suurenenud suremusega. Insuliini infusioon, et hoida plasma glükoosisisaldust vahemikus 140-180 mg/dl (7,8-10,0 mmol/l), hoiab ära kahjulikud tagajärjed, nagu näiteks elundipuudulikkus, võib parandada insuldist taastumist ja viib pikemat (> 5 päeva) intensiivravi vajavate patsientide elulemuse paranemiseni. Varem olid glükoosi sihttasemed madalamad, kuid tundub, et eespool kirjeldatud vähem ranged sihttasemed võivad olla piisavad, et vältida kahjulikke tulemusi. Raske haigusega patsiendid, eriti need, kes saavad glükokortikoide või immuunosupressoreid, võivad insuliiniresistentsuse tõttu vajada väga suuri insuliiniannuseid (> 5-10 ühikut/tunnis). Insuliini infusiooni tuleks kaaluda ka patsientide puhul, kes saavad täielikku parenteraalset toitmist (TPN). Kriitiliselt haigetel või intensiivraviosakonnas viibivatel kirurgiajärgsetel patsientidel võib kasutada insuliini infusiooniprotokolle ja/või arvutipõhiseid algoritme insuliinitilkade tiitrimiseks, et säilitada normoglükeemia.

Kirurgia

Operatsiooniga kaasnev füsioloogiline stress võib suurendada diabeediga patsientide plasmageeni taset ja põhjustada 1. tüüpi diabeediga patsientidel DKA-d. Lühemate protseduuride puhul võib kasutada subkutaanset insuliini. 1. tüüpi diabeediga patsientidel võib pool kuni kaks kolmandikku keskmise toimega insuliini tavalisest hommikusest annusest või 70-80% pika toimega insuliini (glargiin või detemiir) annusest anda öösel või hommikul enne operatsiooni (pika toimega insuliini tavapärase manustamise ajal). 2. tüüpi diabeediga patsientidele, kes kasutavad insuliini, tuleb anda 50% nende basaalinsuliini annusest öösel või hommikul enne operatsiooni. Enne operatsiooni võib alustada dekstroosilahuse infusiooni intravenoosselt kiirusega 75-150 ml/tunnis ja tiitrida seda normoglükeemia säilitamiseks. Operatsiooni ajal ja pärast operatsiooni tuleb vähemalt iga 2 tunni järel mõõta plasma glükoosi (ja ketoonide sisaldust, kui hüperglükeemia viitab vajadusele). Dekstroosi infusiooni võib jätkata ja tavalist või lühitoimelist insuliini võib manustada nahaalaselt iga 4-6 tunni järel vastavalt vajadusele, et hoida plasma glükoositaset vahemikus 100-200 mg/dl (5,5-11,1 mmol/l), kuni patsient saab üle minna suukaudsele toitmisele ja jätkata tavapärast insuliinirežiimi. Kui tavapärase raviskeemi taastamine viibib oluliselt (> 24 tundi), tuleb anda täiendavaid keskmise või pika toimeajaga insuliini annuseid. Seda lähenemisviisi võib kasutada ka 2. tüüpi diabeediga insuliiniga ravitud patsientide puhul, kuid ketoonide sagedase mõõtmise võib ära jätta.

Mõned arstid eelistavad operatsioonipäeval mitte manustada subkutaanset või inhaleeritavat insuliini ja anda insuliini intravenoosse infusioonina. Patsientide puhul, kellele tehakse pikk või suur operatsioon, on eelistatav pidev insuliini infusioon, eriti kuna insuliinivajadus võib suureneda operatsiooniga kaasneva stressi tõttu. Intravenoosse insuliini infusiooni võib anda samaaegselt intravenoosse dekstroosilahusega, et säilitada vere glükoosisisaldust. Üks lähenemisviis on kombineerida glükoosi, insuliini ja kaaliumi ühes kotis (GIK-ravi), näiteks kombineerides 10% dekstroosi 10 mEq (10 mmol) kaaliumiga ja 15 ühikut insuliini 500 ml kotis. Insuliini annuseid reguleeritakse 5 ühiku kaupa. Seda lähenemisviisi ei kasutata paljudes asutustes, sest patsiendi glükeemiatasemele kohandamiseks on vaja kotte sageli ümber segada ja vahetada. USAs on tavalisem lähenemine, et insuliini ja dekstroosi infundeeritakse eraldi. Insuliini võib infundeerida kiirusega 1-2 U/h koos 5% dekstroosi infusiooniga 75-150 ml/tunnis. Insuliinikiirust võib olla vaja vähendada insuliinitundlikuma 1. tüüpi diabeediga patsientide puhul ja suurendada insuliiniresistentsema 2. tüüpi diabeediga patsientide puhul. Võib kasutada ka 10 % dekstroosi. Eriti 1. tüüpi diabeedi puhul on oluline jätkata insuliini infusiooni, et vältida DKA teket. Insuliini adsorbeerumine infusioonitorudele võib põhjustada vastuolusid, mida saab vähendada, kui infusioonitorusid eelnevalt loputada insuliinilahusega. Insuliini infusiooni jätkatakse taastumise ajal, kusjuures insuliini annust kohandatakse taastumisruumis saadud plasmaglükoositaseme alusel ja seejärel 1-2-tunniste intervallidega.

Enamik 2. tüüpi diabeediga patsiente, keda ravitakse ainult suukaudsete antihüperglükeemiliste ravimitega, säilitavad paastuajal vastuvõetava glükoositaseme ja ei pruugi perioperatiivsel perioodil insuliini vajada. Enamik suukaudseid ravimeid, sealhulgas sulfonüüluureaid ja metformiini, tuleb operatsioonipäeval mitte manustada ning plasma glükoosisisaldust tuleb mõõta operatsioonieelselt ja -järgselt ning iga 6 tunni järel, kui patsiendid saavad intravenoosset vedelikku. Suukaudseid ravimeid võib uuesti manustada, kui patsient on võimeline sööma, kuid metformiini tuleb mitte manustada, kuni 48 tundi pärast operatsiooni on kinnitust leidnud normaalne neerufunktsioon.

Diabeedi ennetamine

1. tüüpi diabeet

Ükski ravimeetod ei takista kindlasti 1. tüüpi suhkurtõve teket või progresseerumist. Asatiopriin, kortikosteroidid ja tsüklosporiin põhjustavad mõnel patsiendil varajase 1. tüüpi diabeedi remissiooni, arvatavasti autoimmuunse beetarakkude hävitamise pärssimise kaudu. Kuid nende kasutamist piiravad toksilisus ja vajadus elukestva ravi järele. On näidatud, et CD3-vastased monoklonaalsed antikehad vähendavad autoimmuunse T-rakkude vastuse pärssimise kaudu insuliinivajadust vähemalt esimese aasta jooksul hiljuti tekkinud haiguse korral ning need ravimid võivad lükata 1. tüüpi diabeedi tekkimist 1. tüüpi diabeediga patsientide kõrge riskiga pereliikmetel.

2. tüüpi diabeet

2. tüüpi diabeeti saab tavaliselt ennetada elustiili muutmisega. Kaalulangus juba 7% kehakaalust, kombineerituna mõõduka intensiivsusega kehalise aktiivsusega (nt 30 minutit kõndimist päevas), võib vähendada diabeedi esinemissagedust kõrge riskiga inimestel > 50% võrra. Metformiin ja akarboos on samuti näidanud, et need vähendavad diabeedi tekkeriski häiritud glükoosiregulatsiooniga patsientidel. Ka tiasolidiindioonid võivad samuti olla abiks. Siiski on vaja täiendavaid uuringuid, enne kui tiasolidiindioone saab soovitada rutiinseks ennetavaks kasutamiseks.

Tüsistused

Diabeedi tüsistuste riski saab vähendada plasma glükoosi range kontrolliga, mis on määratletud kui HbA1C < 7%, ning hüpertensiooni ja lipiidide taseme kontrolliga. Diabeediga patsientide vererõhku tuleb hoida tasemel < 140/90 mm Hg ja nende patsientide puhul, kellel on ka südamehaigus või kellel on suur risk südamehaiguste tekkeks, tuleb vererõhku hoida tasemel < 130/80 mm Hg. Uuemate metaanalüüside põhjal soovitavad mõned arstlikud organisatsioonid kõigi diabeediga patsientide puhul eesmärgiks seatud vererõhku < 130/80. Konkreetseid meetmeid tüsistuste progresseerumise vältimiseks pärast nende avastamist on kirjeldatud punktis Tüsistused ja ravi.

Põhipunktid

  • 1. tüüpi diabeedi põhjuseks on insuliini puudumine, mis on tingitud autoimmuun-vahendatud põletikust kõhunäärme beetarakkudes.
  • 2. tüüpi diabeedi põhjuseks on maksa insuliiniresistentsus (mis põhjustab suutmatust pärssida maksa glükoositootmist), perifeerne insuliiniresistentsus (mis kahjustab perifeerset glükoosi omastamist) koos beetarakkude sekretsiooni defektiga.
  • Mikrovaskulaarsete tüsistuste hulka kuuluvad nefropaatia, neuropaatia ja retinopaatia.
  • Makrovaskulaarsed tüsistused hõlmavad ateroskleroosi, mille tulemuseks on südame isheemiatõbi, mööduv isheemiline atakk/insult ja perifeersete arterite puudulikkus.
  • Diagnoositakse kõrgenenud paastuplasma glükoosisisalduse ja/või kõrgenenud hemoglobiin A1C ja/või kõrgenenud 2-tunnise suukaudse glükoosi taluvustesti väärtuse alusel.
  • Tehke regulaarselt tüsistuste sõeluuringuid.
  • Ravida dieedi, kehalise koormuse ja insuliiniga ja/või suukaudsete või süstitavate antihüperglükeemiliste ravimitega.
  • Tüsistuste vältimiseks manustage sageli reniini-angiotensiin-aldosteroonisüsteemi blokaatoreid ja statiini.