UUDISED
Liigsel kaltsiumil võib olla oma roll Parkinsoni tõve tekkimisel
Eesti Rahvusringhääling
Pressiteade
21.02.2018
Liigne kaltsium meie ajurakkudes võib soodustada meie ajurakkudes keemilist klompide tekkimist, mis omakorda on Parkinsoni tõve alguspunktiks.
Cambridge’i ülikooli teadlaste juhtimisel valminud rahvusvahelisest uuringust selgub, et kaltsium võib vahendada protsessi, mille tulemusena ajurakud hakkavad surema.
Meie närvilõpmetes on väikesed väikesed kilejad struktuurid, mis on olulised närvisignaali edasiandmiseks. Kui neid ümbritsevas keskkonnas on liigselt kaltsiumi või alfa-sünukleiini, vallandub protsess, mis on Parkinsoni tõve alguspunkt. Alfa-sünukleiin on valk, mis normaalselt on närvirakkudes väikse ja lahustuvana, kuid Parkinsoni tõve korral see mingil põhjusel kleepub kokku ja moodustab kiude, mis kahjustavad närvirakke ajus.
Cambridge’i teadlaste tulemused, mis avaldati ajakirjas Nature Communications, astuvad sammu lähemale selgitamaks, miks inimestel Parkinsoni tõbi välja areneb.
Mis on Parkinsoni tõbi?
Parkinsoni tõbi on krooniline kesknärvisüsteemi haigus, mis põhjustab liikumishäiret.
Seda tõbe kirjeldas esimest korda doktor James Parkinson, kes kirjeldas algselt värihalvatuseks nimetatud haigust 1817. aastal oma monograafias “Essay on the Shaking Palsy”, kus andis ülevaate haigusnähtudest ja kulust ning analüüsis haigusjuhtusid.
Enne James Parkinsoni oli kirjeldatud vaid üksiksümptomeid, sealhulgas oli värinat kirjeldanud juba 2. sajandil Claudius Galenos.
Eestis on kokku umbes 2500 Parkinsoni tõvega inimest. Üle 60 aasta vanuste hulgas esineb Parkinsoni tõbe umbes ühel protsendil inimestest. Kuigi 90 protsenti Parkinsoni tõvega inimestest on üle 60 aasta vanused, on ka neid, kellel diagnoositakse see haigus aktiivses tööeas, mil perekonnas võivad kasvada kooliealised lapsed. Osadel juhtudel võivad esmassümptomid ilmneda juba enne 50. eluaastat.
Parkinsoni tõbi on üks neist neurodegeneratiivsetest haigustest, mida põhjustab looduslikult kehas esinevate valkude kokkukägardumine ja -kleepumine, mille tulemusena tekivad niitjad moodustised – neid nimetatakse amüloid fibrillideks. Parkinsoni tõve puhul kleepuvad kokku eelmainitud alfa-sünukleiini valgud.
Huvitaval kombel pole aga seni suudetud kirjeldada, mis funktsiooni alfa-sünukleiin täpselt rakus täidab.
Uuringu üks autoritest Gabriele Kaminski Schierle selgitas, et alfa-sünukleiini valk on väga väike ja tal on väga vähe sisemist struktuuri, mistõttu on teda olnud keeruline uurida. Praegusegi uuringu tegid võimalikuks väga suure resolutsiooniga mikroskoobid, millega saab vaadata selle valgu toimimist rakus.
Teadlastel õnnestus isoleerida see valk rakus vesiikulis ehk selles osa närvirakust, milles on neurotransmitterid ehk virgatsaine ehk aju kemikaal, mis saadab signaali ühest närvirakust teise.
Kaltsium mängib olulist rolli neurotransmitterite vabastamisel. Teadlased aga täheldasid, et kui närvirakus on kaltsiumit ülemäära, kipub alfa-sünukleiini valk kokku kägarduma.
Kuna see valk mängib rolli närviülekandel, siis järeldasid teadlased, et alfa-sünukleiini roll ongi anda edasi keemilist infot närviülekandel.
Vananedes muutub rakkudes nii alfa-sünukleiini tase kui ka kaltsiumi mõju neile. Kuid selle valgu toimemehhanismi tundmaõppimine võimaldab mõista nii haiguse kujunemist kui võimaldab sellest lähtuvalt töötada välja ravimeid, mis näiteks tõkestavad kaltsiumi kuhjumist rakkudesse. Sellise toimega ravimeid kasutatakse praegu näiteks südame- ja veresoonkonna haiguste raviks.