(Krooniline obstruktiivne bronhiit; emfüseem)

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on õhuvoolu piiratus, mis on põhjustatud põletikulisest reaktsioonist sissehingatavatele toksiinidele, sageli sigaretisuitsule. Alfa-1 antitrüpsiinipuudulikkus ja mitmesugused kutsealased kokkupuuted on mittesuitsetajatel harvemini esinevad põhjused. Sümptomiteks on aastate jooksul arenev produktiivne köha ja hingamishäire; sagedased tunnused on vähenenud hingamisheli, pikenenud väljahingamisfaas ja vilisev hingamine. Rasketel juhtudel võib esineda kehakaalu langust, pneumotooraksit, sagedasi ägedaid dekompensatsiooniepisoode, parempoolset südamepuudulikkust ja/või ägedat või kroonilist hingamispuudulikkust. Diagnoos põhineb anamneesis, füüsilisel läbivaatusel, röntgenülesvõtetel ja kopsufunktsiooni testidel. Ravi toimub bronhodilataatorite, kortikosteroidide ja vajaduse korral hapniku ja antibiootikumidega. Edasijõudnud haiguse korral kasutatakse kopsumahu vähendamise protseduure või siirdamist. KOKi elulemus on seotud õhuvoolu piiratuse raskusastmega ja ägenemiste sagedusega.

KOK hõlmab

  • Krooniline obstruktiivne bronhiit (kliiniliselt määratletud).
  • emfüseem (patoloogiliselt või radioloogiliselt määratletud).

Paljudel patsientidel on mõlemaid tunnuseid.

Krooniline obstruktiivne bronhiit on krooniline bronhiit koos õhuvoolu obstruktsiooniga. Krooniline bronhiit on määratletud kui produktiivne köha enamikul nädalapäevadel vähemalt 3 kuu jooksul kahe järjestikuse aasta jooksul. Krooniline bronhiit muutub krooniliseks obstruktiivseks bronhiidiks, kui tekivad spiromeetrias tõendid õhuvoolu obstruktsiooni kohta. Krooniline astmabronhiit on sarnane, kattuv seisund, mida iseloomustab krooniline produktiivne köha, vilisev hingamine ja osaliselt pöörduv õhuvoolu obstruktsioon; seda esineb peamiselt suitsetajatel, kellel on anamneesis astma. Mõnel juhul on kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja kroonilise astmabronhiidi eristamine ebaselge ja seda võib nimetada astma-KOKi kattuvaks seisundiks (ACO -asthma COPD overlap).

Emfüseem on kopsuparenhüümi hävimine, mis viib elastse tagasipöördumise kadumiseni ja alveooliste septa`de (seinte) ja radiaalsete hingamisteede tõmbumise kadumiseni, mis suurendab hingamisteede kokkukukkumise kalduvust. Sellele järgneb kopsu hüperinflatsioon, õhuvoolu piiramine ja õhu kogunemine kopsu (air trapping). Õhuruumid laienevad ja lõpuks võivad tekkida blebs or bullae*. Väikeste hingamisteede obliteratsioon on arvatavasti kõige varasem kahjustus, mis eelneb emfüseemi tekkimisele.

*   Pulmonary blebs –  on väike õhu kogunemine kopsu ja kopsu välispinna (vistseraalse pleura) vahel, mida tavaliselt leidub kopsu ülemises kopsukelmes. Kui blebs rebeneb, pääseb õhk rindkereõõnde, põhjustades pneumotooraksi (õhk kopsu ja rinnaõõnde vahel), mille tulemuseks võib olla kopsu kokkuvarisemine. Kui blebs muutuvad suuremaks või ühinevad suuremaks tsüstiks,  siis nimetatakse neid bulladeks. Kui pneumotooraks ei teki või kui bulla ei muutu väga suureks, ei esine tavaliselt mingeid sümptomeid. Blebs’idega patsientidel on tavaliselt emfüseem.

KOKi epidemioloogia

USAs on umbes 24 miljonil inimesel õhuvoolu piirang, kellest umbes 16 miljonil on diagnoositud KOK. KOK on üks peamisi surma põhjusi, mille tagajärjel sureb USAs igal aastal üle 150 000 inimese. Levimus, esinemissagedus ja suremus suurenevad vanusega. Naistel on esinemissagedus suurem, kuid kogu suremus on mõlemal sugupoolel sarnane. KOK näib koonduvat perekondades sõltumata alfa-1 antitrüpsiinipuudulikkusest (alfa-1 antiproteaasi inhibiitori puudulikkus).

KOK suureneb kogu maailmas suitsetamise suurenemise ja nakkushaigustest tingitud suremuse vähenemise tõttu. Mõnes piirkonnas aitab KOKi levikule kaasa ka biokütuste, näiteks puidu, rohu või muude orgaaniliste materjalide laialdane kasutamine. KOK-i suremus võib olla suurem meditsiiniliselt alateenindatud riikides kui riikides, kus arstiabi on kergemini kättesaadav. KOK põhjustas 2019. aastal 3,23 miljonit surmajuhtumit kogu maailmas ja on kolmas peamine surmapõhjus.

COVID-19 pandeemia on kujutanud endast erilist ohtu KOK-i patsientidele. KOK-i ja COVID-19-ga patsientide suremus oli 15% võrreldes 4%-ga KOK-ita patsientidel. COVID-19-ga KOK-i haigestumise määr oli kaks korda suurem kui KOK-i haigusteta patsientidel. Üldiselt on COVID-19 siiski seostatud KOK-i haiglaravi vähenemisega kogu maailmas. Selle põhjused on ebaselged, kuid arvatakse, et need kajastavad teiste viirusnakkustega kokkupuute vähenemist, mis on tingitud suurenenud hingamisteede infektsioonide ettevaatusabinõudest. Lisaks on oletatud, et pandeemia ajal vähenes haiglaravi, sest erakorralise meditsiini, näiteks KOKi ägeda ägenemise tõttu vältisid patsiendid erakorralise meditsiini osakonda minekut, kartuses nakatuda COVID-19-ga.

KOK-i etioloogia

KOKi on 2 peamist põhjust:

  • Suitsetamine (ja harvemini muud sissehingatavad kokkupuuted).
  • Geneetilised tegurid

Inhalatsiooniline kokkupuude

Kõigist sissehingatavatest kokkupuutetest on enamikus riikides peamine riskitegur sigarettide suitsetamine, kuigi ainult umbes 15% suitsetajatest haigestub kliiniliselt nähtava KOK-i. Eriti ennustatav on 40 või enam pakendiaastat kestnud kokkupuude. Siseruumide toiduvalmistamise ja kütmise suits on oluline põhjuslik tegur riikides, kus toiduvalmistamiseks või kütmiseks kasutatakse sageli sisetuld. Inimestel, kes suitsetavad ja kellel on juba olemasolev hingamisteede reaktiivsus (mida määratletakse suurenenud tundlikkusega sissehingatava metakoliini suhtes), on isegi kliinilise astma puudumise korral suurem risk KOKi tekkeks kui neil, kellel seda ei ole.

Vähene kehakaal, lapsepõlves esinevad hingamisteede häired ja kokkupuude passiivse sigaretisuitsu, õhusaaste ja tööga seotud tolmu (nt mineraaltolm, puuvillatolm) või sissehingatavate kemikaalidega (nt kaadmium) suurendavad KOKi tekkeriski, kuid on võrreldes sigaretisuitsetamisega vähetähtsad.

Geneetilised tegurid

Kõige paremini määratletud põhjuslik geneetiline häire on alfa-1 antitrüpsiinipuudulikkus, mis on oluline emfüseemi põhjus mittesuitsetajatel ja suurendab oluliselt haiguse vastuvõtlikkust suitsetajatel.

Rohkem kui 30 geneetilist alleeli on leitud olevat seotud KOKi või kopsufunktsiooni langusega valitud populatsioonides, kuid ükski neist ei ole osutunud nii oluliseks kui alfa-1 antitrüpsiin.

KOKi patofüsioloogia

KOK-i õhuvoolupiirangut ja muid tüsistusi põhjustavad erinevad tegurid.

Põletik

Inhaleeritav kokkupuude võib vallandada hingamisteedes ja alveoolides põletikulise reaktsiooni, mis geneetiliselt vastuvõtlikel inimestel viib haiguse tekkeni. Arvatakse, et seda protsessi vahendab proteaaside aktiivsuse suurenemine ja antiproteaaside aktiivsuse vähenemine. Kopsuproteaasid, nagu neutrofiilide elastaas, maatriksi metalloproteinaasid ja katepsiinid, lagundavad elastiini ja sidekoe normaalse koe taastamise protsessi käigus. Nende aktiivsust tasakaalustavad tavaliselt antiproteaasid, nagu alfa-1 antitrüpsiin, hingamisteede epiteeli sekretoorse leukoproteinaasi inhibiitor, elafiin ja maatriksi metalloproteinaasi koeinhibiitor. KOK-i patsientidel vabastavad aktiveerunud neutrofiilid ja teised põletikulised rakud põletikuprotsessi osana proteaase; proteaaside aktiivsus ületab antiproteaaside aktiivsuse ning tulemuseks on kudede hävimine ja lima hüpersekretsioon.

Neutrofiilide ja makrofaagide aktiveerumine toob kaasa ka vabade radikaalide, superoksiid-anioonide ja vesinikperoksiidi kogunemise, mis pärsivad antiproteaase ja põhjustavad bronhokonstriktsiooni, limaskesta ödeemi ja lima hüpersekretsiooni. Neutrofiilide põhjustatud oksüdatiivsed kahjustused, profibrootiliste neuropeptiidide (nt bombesiin) vabanemine ja vaskulaarse endoteeli kasvufaktori vähenenud tase võivad aidata kaasa kopsuparenhüümi apoptootilisele hävitamisele.

KOKi korral suureneb põletik haiguse raskuse kasvades ja raske (kaugelearenenud) haiguse korral ei lahene põletik täielikult vaatamata suitsetamisest loobumisele. See krooniline põletik ei näi reageerivat kortikosteroididele, eriti patsientidel, kes jätkavad sigarettide suitsetamist.

Infektsioon

Respiratoorne infektsioon (mille suhtes KOKi haiged on altid) võib võimendada kopsude hävimise progresseerumist.

Bakterid, eriti Haemophilus influenzae, koloniseerivad alumisi hingamisteid umbes 30% KOK-i patsientidest. Raskemini haigestunud patsientidel (nt neil, kes on varem hospitaliseeritud) on levinud kolonisatsioon Pseudomonas aeruginosa või teiste gramnegatiivsete bakteritega. Suitsetamine ja õhuvoolu obstruktsioon võivad põhjustada lima eemaldamise häireid alumistes hingamisteedes, mis soodustab infektsiooni teket. Korduvad infektsioonid suurendavad põletikulist koormust, mis kiirendab haiguse progresseerumist. Siiski puuduvad tõendid selle kohta, et antibiootikumide pikaajaline kasutamine aeglustab KOKi progresseerumist.

Õhuvoolu piiramine (airflow limitation)

KOKi peamine patofüsioloogiline tunnus on õhuvoolu piiratus, mis on põhjustatud hingamisteede ahenemisest ja/või obstruktsioonist, elastse tagasipöördumise kadumisest või mõlemast.

Hingamisteede ahenemine ja obstruktsioon on põhjustatud põletikuvahendatud lima hüpersekretsioonist, lima ummistumisest, limaskestaödeemist, bronhospasmist, peribronhiaalfibroosist ja väikeste hingamisteede ümberkujunemisest või nende mehhanismide kombinatsioonist. Alveolaarsed septad hävivad, vähendades parenhüümide kinnitumist hingamisteedele ja hõlbustades seeläbi hingamisteede sulgumist väljahingamisel.

Suurenenud alveolaarruumid konsolideeruvad mõnikord bulladeks, mis on määratletud kui õhuruumid läbimõõduga ≥ 1 cm. Bullad võivad olla täiesti tühjad või neid läbivad kopsukoe ahelad lokaalselt raske emfüseemi korral; mõnikord hõlmavad need kogu poole rindkerest. Need muutused põhjustavad elastse tagasilöögi kadumise ja kopsu hüperinflatsiooni.

Suurenenud hingamisteede vastupanu suurendab hingamistööd. Kopsu hüperinflatsioon, kuigi see vähendab hingamisteede vastupanu, suurendab ka hingamistööd. Suurenenud hingamistöö võib põhjustada alveolaarse hüpoventilatsiooni koos hüpoksia ja hüperkapniaga, kuigi hüpoksia ja hüperkarbia võivad olla põhjustatud ka ventilatsiooni/perfusiooni (V/Q) mittevastavusest.

Komplikatsioonid

Lisaks õhuvoolu piiratusele ja mõnikord hingamispuudulikkusele on tüsistusteks järgmised haigused

  • pulmonaalne hüpertensioon
  • hingamisteede infektsioon
  • kehakaalu langus ja muud kaasnevad haigused

Krooniline hüpoksia suurendab kopsuveresoonkonna toonust, mis põhjustab difuusse korral pulmonaalset hüpertensiooni ja cor pulmonale. Kopsuveresoonte rõhu tõusu võib suurendada kopsukapillaaride vooderduse hävimine alveolaarse septa hävitamise tõttu.

KOK-i patsientide seas on viiruslikud või bakteriaalsed hingamisteede infektsioonid tavalised ja põhjustavad suure osa ägedatest ägenemistest. Praegu arvatakse, et ägedad bakteriaalsed infektsioonid on tingitud pigem uute bakteritüvede omandamisest kui krooniliste koloniseerivate bakterite ülekasvust.

Kehakaalu langus võib tekkida, võib-olla vastusena ebapiisavale kalorite tarbimisele ja tsirkuleeriva tuumornekroosifaktori (TNF)-alfa taseme tõusule. Selline kehakaalu langus võib olla tingitud kalorikulu ja toidutarbimise mittevastavusest, sest kalorikulu võib olla suur suurenenud põletikuliste tsütokiinide ja hüpokseemia tingimustes.

Muud samaaegselt esinevad või kaasnevad häired, mis mõjutavad negatiivselt elukvaliteeti ja/või elulemust, on osteoporoos, depressioon, ärevus, südame isheemiatõbi, kopsuvähk ja muud vähivormid, lihasatroofia ja gastroösofageaalne refluks. On ebaselge, mil määral on need häired KOKi, suitsetamise ja sellega kaasneva süsteemse põletiku tagajärjed.

KOKi sümptomid ja nähud

KOKi kujunemine ja kulgevus võtab aastaid. Enamik patsiente on suitsetanud ≥ 20 sigaretti/päevas > 20 aastat.

  • Produktiivne köha on tavaliselt algsümptom, mis areneb välja 40- ja 50-aastaste suitsetajate seas.
  • Düspnoe (hingeldus), mis on progresseeruv, püsiv, pingutustundlik või süveneb hingamisteede infektsiooni ajal, ilmneb, kui patsiendid on 50ndate või 60ndate eluaastate lõpus.

Sümptomid arenevad tavaliselt kiiresti patsientidel, kes jätkavad suitsetamist, ja neil, kes on elu jooksul rohkem tubakaga kokku puutunud. Hommikune peavalu areneb kaugelearenenud haiguse korral ja annab märku öisest hüperkapniast või hüpokseemiast.

KOKi tunnuste hulka kuuluvad vilistav hingamine, pikenenud väljahingamisfaas, kopsude hüperinflatsioon, mis väljendub vähenenud südame- ja kopsuhelina, ning suurenenud rindkere anteroposteriorne läbimõõt (tünnirindkere). Kaugelearenenud emfüseemiga patsiendid kaotavad kaalu ja neil esineb lihaste kõhetumine, mida on seostatud liikumatusega, hüpoksia või süsteemsete põletikuvahendajate, nagu TNF-alfa, vabanemisega.

Edasiarenenud haiguse tunnuste hulka kuuluvad kokkusurutud huultega hingamine, abistavate hingamislihaste kasutamine, rindkere alumise osa paradoksaalne sissepoole liikumine sissehingamise ajal (Hooveri märk) ja tsüanoos. Pulmonaalkorpuse tunnusteks on kaelaveenide paisumine, 2. südamelöögi lõhenemine koos rõhutatud pulmonaalse komponendiga, trikuspidaalklapi puudulikkuse kahin ja perifeerne ödeem. KOKi korral on parempoolne vatsakese suurenemineharuldane, sest kopsud on õhku täis ja ülepaisutatud.

Võib esineda spontaanne pneumotooraks (võimalik, et seoses kopsupõletiku rebenemisega) ja seda tuleks kahtlustada iga KOKi põdeva patsiendi puhul, kelle kopsu seisund järsult halveneb.

Sümptomeid saab liigitada vastavalt sellele, millised tegevused põhjustavad hingamisraskust (vt tabel Hingamisraskuse mõõtmine mMRC küsimustiku abil).

Ägedad ägenemised

Ägedad ägenemised esinevad KOKi kulgemise ajal sporaadiliselt ja neid kuulutab sümptomite raskuse suurenemine. Iga ägenemise konkreetset põhjust on peaaegu alati võimatu kindlaks teha, kuid ägenemisi seostatakse sageli ülemiste hingamisteede viirusnakkusega, ägeda bakteriaalse bronhiidiga või kokkupuutega hingamisteid ärritavate ainetega. KOKi progresseerudes sagenevad ägedad ägenemised sagedamini, keskmiselt 1-3 episoodi aastas.

 KOKi diagnoosimine

  • Rindkere pildistamine
  • Kopsufunktsiooni testimine

Diagnoosi panevad paika anamnees, füüsiline läbivaatus ja rindkere pildistamise tulemused ning seda kinnitavad kopsufunktsiooni testid. Sarnaseid sümptomeid võivad põhjustada astma, südamepuudulikkus ja bronhektaasiatõbi (vt tabelit KOKi diferentsiaaldiagnoos). KOK ja astma on mõnikord kergesti segi ajatavad ja võivad kattuda (nn astma KOK kattumine).

Süsteemsed häired, millel võib olla õhuvoolu piiramise komponent, viitavad KOK-le; nende hulka kuuluvad HIV-infektsioon, IV-narkootikumide (eriti kokaiini ja amfetamiinide) kuritarvitamine, sarkoidoos, Sjögreni sündroom, bronchiolitis obliterans, lümfhangioleiomüomatoos ja eosinofiilne granuloom. KOK-i saab interstitsiaalsetest kopsuhaigustest eristada rindkere pildistamise abil, mis näitab interstitsiaalse kopsuhaiguse puhul suurenenud interstitsiaalseid märke, ja kopsufunktsiooni testimise abil, mis näitab pigem restriktiivset ventilatsiooni defekti kui obstruktiivset ventilatsiooni defekti. Mõnel patsiendil esinevad KOK ja interstitsiaalne kopsuhaigus koos (kombineeritud kopsufibroos ja emfüseem [CPFE]), mille puhul kopsumahud on suhteliselt säilinud, kuid gaasivahetus on tugevalt häiritud.

 Kopsufunktsiooni testid

KOKi kahtlusega patsientidel tuleb teha kopsufunktsiooniuuringuid, et kinnitada õhuvoolu piiratust, määrata selle raskusastet ja pöörduvust ning eristada KOKi teistest haigustest. (Mõned eksperdid soovitavad kopsufunktsiooni sõeltestimist kõigile patsientidele, kes on varem suitsetanud). Kopsufunktsiooni testimine on kasulik ka haiguse progresseerumise jälgimiseks ja ravivastuse jälgimiseks. Esmased diagnostilised testid on

  • FEV1: Esimese sekundi jooksul pärast täielikku sissehingamist jõuga väljahingatav õhumaht.
  • forsseeritud elutegevuse maht (FVC): Maksimaalse jõuga väljahingatava õhu kogumaht
  • voolu ja mahu ahelad: Samaaegsed spiromeetria salvestused õhuvoolu ja mahu kohta sunnitud maksimaalse väljahingamise ja sissehingamise ajal.

FEV1, FVC ja FEV1/FVC suhte vähenemine on õhuvoolu piiratuse tunnuseks.

Vooluhulgalõikudel on ekspiratoorse jälgimise puhul  muster

(vt joonis Flow-Volume Loop).

Flow-Volume Loop

Flow-Volume Loop

Spirograafia tulemused.

(A) Normaalne. Silmuse sissehingatav osa on sümmeetriline ja kumer. Ekspiratoorne osa on lineaarne. Sageli mõõdetakse ja võrreldakse õhuvoolu sissehingamisvõimsuse keskpunktis ja õhuvoolu väljahingamisvõimsuse keskpunktis. Maksimaalne sissehingatav õhuvool 50 % forsseeritud elutegevuse mahust (MIF 50% FVC) on suurem kui maksimaalne väljahingatav õhuvool 50 % FVC juures (MEF 50% FVC), sest väljahingamise ajal toimub hingamisteede dünaamiline kokkusurumine.

(B) Obstruktiivne häire (nt emfüseem, astma). Kuigi kogu õhuvool on vähenenud, domineerib ekspiratoorne pikenemine ja MEF MIF. Ekspiratoorse tippvoolu kasutatakse mõnikord hingamisteede obstruktsiooni astme hindamiseks, kuid see sõltub patsiendi pingutustest.

(C) Restriktiivne häire (nt interstitsiaalne kopsuhaigus, küfoskolioos). Ring on ahenenud vähenenud kopsumahu tõttu. Õhuvool on võrreldavate kopsumahtude korral suurem kui normaalne, sest kopsude suurenenud elastne tagasipöördumine hoiab hingamisteed avatuna.

(D) Ülemiste hingamisteede fikseeritud obstruktsioon (nt trahhea stenoos, gloobus). Lümfide ülemine ja alumine osa on lapik, nii et konfiguratsioon läheneb ristkülikule. Fikseeritud obstruktsioon piirab voolu võrdselt sissehingamise ja väljahingamise ajal ning MEF = MIF.

(E) Muutuv ekstraterakaalne obstruktsioon (nt ühepoolne häälepaelalüüs, häälepaelte düsfunktsioon). Kui üks häälepael on halvatud, liigub see passiivselt koos rõhugradientidega üle glotti. Sundinspiratsiooni ajal tõmmatakse see sissepoole, mille tulemuseks on vähenenud sissehingamisvoo platoo. Sundekspiratsiooni ajal puhutakse see passiivselt kõrvale ja ekspiratoorne voolu ei ole häiritud. Seetõttu on MIF 50% FVC MEF 50% FVC.

(F) Muutuv intratorakaalne obstruktsioon (nt trahheomalaatsia). Forsseeritud sissehingamise ajal hoiab negatiivne pleura rõhk lõtvunud hingetoru avatuna. Sundekspiratsiooni korral põhjustab struktuurse toetuse kadumine trahhea ahenemist ja vähenenud voolu platoo. Õhuvool säilib lühikest aega enne hingamisteede kokkusurumist.

FVC = forsseeritud elutegevuse maht; MEF = maksimaalne väljahingamisvool; MIF = maksimaalne sissehingamisvool; PEF = maksimaalne väljahingamisvool; RV = jääkmaht; TLC = kogu kopsumaht. 

FVC = forced vital capacity; MEF = maximal expiratory flow; MIF = maximal inspiratory flow; PEF = peak expiratory flow; RV = residual volume; TLC = total lung capacity.

On 2 põhilist teed, mille kaudu KOK võib areneda ja avalduda sümptomitega hilisemas elus:

  • Esimesel juhul võib patsientidel olla varases täiskasvanueas normaalne kopsufunktsioon, millele järgneb FEV1 kiirem langus (umbes ≥ 60 ml/aastas).
  • Teise tee puhul on patsientidel varases täiskasvanueas kahjustatud kopsufunktsioon, mis on sageli seotud astma või muu lapsepõlve hingamisteede haigusega. Neil patsientidel võib KOK esineda tavapärase vanusega seotud FEV1 langusega (umbes 30 ml aastas).

Kuigi see 2. raja mudel on kontseptuaalselt kasulik, on võimalik suur hulk individuaalseid arenguid. Kui FEV1 langeb alla 1 l, tekib patsientidel igapäevategevuste ajal hingamishäire (kuigi hingamishäire on tihedamalt seotud dünaamilise hüperinflatsiooni [ebatäielikust väljahingamisest tingitud progresseeruv hüperinflatsioon] kui õhuvoolu piiratuse astmega). Kui FEV1 langeb alla umbes 0,8 l, on patsientidel oht hüpokseemiaks, hüperkapniaks ja südame isheemiatõveks.

FEV1 ja FVC on hõlpsasti mõõdetavad spiromeetria abil. Normaalsed kontrollväärtused määratakse kindlaks patsiendi vanuse, soo ja pikkuse järgi. On vaieldav, kas väärtusi tuleb kohandada rassi ja/või etnilise päritolu alusel. KOK-i ja FEV1/FVC < 0,70-ga patsientide õhuvoolupiirangu raskusastet saab klassifitseerida bronhodilatsioonijärgse FEV1 alusel:

  • Kerge: ≥ 80% prognoositavast
  • Mõõdukas: 50% kuni 79% prognoositavast
  • Raske: 30% kuni 49% prognoositavast väärtusest.
  • Väga raske: < 30% prognoositavast

Täiendav kopsufunktsiooni testimine on vajalik ainult teatud juhtudel, näiteks enne kopsumahu vähendamise protseduuri. Muude testide kõrvalekalded võivad olla järgmised

  • Suurenenud kopsude koguvõimsus
  • Suurenenud funktsionaalne jääkmahtuvus
  • Suurenenud jääkmaht
  • vähenenud elutegevuse maht
  • vähenenud ühe hingetõmbega süsinikmonooksiidi difusioonivõimsus (DLCO – decreased single-breath diffusing capacity for carbon monoxide)

Kopsu koguvõimsuse, funktsionaalse jääkmahu ja jääkmahu suurenemine võib aidata eristada KOK-i restriktiivsest kopsuhaigusest, mille puhul need näitajad on vähenenud.

Vähenenud DLCO on mittespetsiifiline ja väheneb muude kopsuveresoonkonna haiguste, näiteks interstitsiaalse kopsuhaiguse puhul, kuid aitab eristada emfüseemi astmast, mille puhul DLCO on normaalne või tõusnud.

Pildiuuringud

Rindkere röntgenuuringul võivad olla iseloomulikud leiud. Emfüseemiga patsientidel võivad muutused hõlmata kopsu hüperinflatsiooni, mis väljendub lameda diafragmana (st rinnakorvi ja eesmise diafragma poolt moodustatud nurga suurenemine külgsuunalisel filmil normaalsest 45°-st > 90°-ni), kopsuarterite kiire kitsenemine ja bullad (st > 1 cm läbimõõduga radiolüüsid, mida ümbritsevad kaarjad, juuksekarva varjud). Muud tüüpilised leiud on retrosternaalse õhuruumi laienemine ja kitsas südamevarju. Peamiselt kopsupõhjas esinevad emfüseemilised muutused viitavad alfa-1 antitrüpsiinipuudulikkusele. Kopsud võivad näida normaalsed või olla suurenenud läbipaistvusega, mis tuleneb parenhüümi kadumisest. Kroonilise obstruktiivse bronhiidiga patsientidel võib rindkere röntgenülesvõte olla normaalne või näidata bronhide seinte paksenemise tagajärjel bibasiilseid suurenevaid bronhovaskulaarseid märke.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (rindkere röntgenülesvõte)

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega (KOK) patsiendi röntgenülesvõte rindkerest. Kopsud on ülepaisutatud, diafragma on lapik, veresoonte märgid on suurenenud ja südame suurus on vähesel määral suurenenud.

KOK koos bullae’ga

KOK koos bullae'ga

Sellel rindkere röntgenülesvõttel on näha parempoolses ülemises kopsus suur kopsupõletik ja vasakus kopsus 2 suurt kopsupõletikku.

Prominentsed hiilused viitavad suurtele tsentraalsetele kopsuarteritele, mis võivad tähendada pulmonaalset hüpertensiooni. Cor pulmonale korral esinev parema vatsakese laienemine võib olla maskeeritud kopsu hüperinflatsiooniga või väljenduda südame varju tungimisena retrosternaalsesse ruumi või südame põikevarju laienemisena võrreldes varasemate rindkere röntgenülesvõtetega.

Rindkere kompuutertomograafia võib avastada kõrvalekaldeid, mis ei ilmne rindkere röntgenuuringul, ning võib viidata ka samaaegselt esinevatele või tüsistavatele haigustele, nagu kopsupõletik, pneumokonioos või kopsuvähk. CT aitab hinnata emfüseemi ulatust ja levikut, mida hinnatakse kas visuaalse hindamisega või kopsude tiheduse jaotuse analüüsiga. KOK-i patsientide puhul on CT tegemise näidustuseks kopsumahu vähendamise protseduuride hindamine, samaaegselt esinevate või tüsistavate haiguste kahtlus, mis ei ole rindkere röntgenuuringuga selgelt ilmne või välistatud, kopsuvähi kahtlus ja kopsuvähi sõeluuring. Kopsuarteri läbimõõdu suurenemine, mis on suurem kui tõusva aordi läbimõõt, viitab pulmonaalhüpertensioonile.

Täiendavad uuringud

Alfa-1 antitrüpsiinitaset tuleks mõõta < 50-aastastel sümptomaatilise KOKiga patsientidel ja igas vanuses mittesuitsetajatel, kellel on KOK, et avastada alfa-1 antitrüpsiini puudulikkus. Muud viited võimalikule alfa-1 antitrüpsiinipuudulikkusele on varajase KOK-i või seletamatu maksahaiguse esinemine perekonnas, emfüseemi levik alumistel lavadel ja KOK, mis on seotud antineutrofiilsete tsütoplasmaantikehade (ANCA)-positiivse vaskuliidiga. Kui alfa-1 antitrüpsiini tase on madal, tuleb diagnoosi kinnitada geneetilise testiga, et määrata kindlaks alfa-1 antitrüpsiini fenotüüp.

EKG, mida tehakse sageli hingamishäirete südamepõhiste põhjuste välistamiseks, näitab tavaliselt kopsude hüperinflatsioonist põhjustatud vertikaalse südameteljega hajusalt madalat QRS-pinge ja suurenenud P-lainepinge või P-laine vektori nihkumist paremale, mis on põhjustatud parema eesruumi laienemisest kaugelearenenud emfüseemiga patsientidel. Parema vatsakese hüpertroofia leiud on R- või R′-laine, mis on sama pikk või pikem kui S-laine juhtmes V1; R-laine, mis on väiksem kui S-laine juhtmes V6; parema telje kõrvalekalle > 110° ilma parema haru blokaadita või nende kombinatsioon. Multifokaalne kodade tahhükardia, rütmihäire, mis võib kaasneda KOKiga, avaldub polümorfsete P-lainete ja muutuva PR-intervalliga tahhükardiana.

Ehhokardiograafia on mõnikord kasulik parema vatsakese funktsiooni ja pulmonaalhüpertensiooni hindamiseks, kuigi õhupiiritus muudab selle KOK-i patsientidel tehniliselt keeruliseks. Kõige sagedamini on ehhokardiograafia näidustatud, kui kahtlustatakse samaaegselt esinevat vasaku vatsakese või südameklapi haigust.

Hemoglobiin ja hematokrit on KOKi hindamisel vähe diagnostilist väärtust omavad, kuid võivad näidata erütrotsüteemiat (hematokrit > 48%), kui patsiendil on krooniline hüpoksia. Aneemiaga patsientidel (muudel põhjustel kui KOK) on ebaproportsionaalselt raske hingamishäire. Abiks võib olla valgeliblede diferentsiaalarv. Üha rohkem tõendeid näitab, et eosinofiilia ennustab vastust inhaleeritavatele kortikosteroididele.

Seerumi elektrolüüdid on väheväärtuslikud, kuid võivad näidata kõrgendatud bikarbonaadi taset, kui patsientidel on krooniline hüperkapnia. Veenivere gaasid on kasulikud ägeda või kroonilise hüperkapnia diagnoosimiseks.

Ägenemiste hindamine

Ägedate ägenemiste puhul on tavaliselt suurenenud köha, röga, hingamishäire ja hingamistöö kombinatsioon, samuti madal hapnikusaturatsioon pulssoksümeetrias, diaforees, tahhükardia, ärevus ja tsüanoos. Patsiendid, kellel esineb süsihappegaasipeetus, võivad olla letargilised või somnolentsed, mis on väga erinev välimus.

Kõik patsiendid, kes vajavad ägeda ägenemise tõttu hospitaliseerimist, peaksid läbima testid hüpokseemia ja hüperkapnia kvantifitseerimiseks. Hüperkapnia võib esineda ilma hüpokseemiata.

PaO2 50 mm Hg või PaCO2 > 50 mm Hg või süsinikdioksiidi osaline rõhk veeniveres (PvCO2) > 55 mm Hg hingamisteede atsideemiaga (pH < 7,35) patsientidel määratlevad ägeda hingamispuudulikkuse. Mõnedel patsientidel esineb krooniliselt selliseid PaO2- ja PaCO2-tasemeid ilma ägeda hingamispuudulikkuseta.

Kopsupõletiku või pneumotooraksi kontrollimiseks tehakse sageli röntgenülesvõte rindkerest. Väga harva võivad kroonilisi süsteemseid kortikosteroide saavatel patsientidel infiltraadid kujutada endast Aspergillus pneumooniat.

Kollane või roheline röga on usaldusväärne näitaja neutrofiilide sisaldusest röga sees ja viitab bakteriaalsele kolonisatsioonile või infektsioonile. Kultuur tehakse tavaliselt haiglaravi patsientidel, kuid ambulatoorsetel patsientidel ei ole see tavaliselt vajalik. Ambulatoorsete patsientide proovides näitab Gram-värvimine tavaliselt neutrofiile koos organismide seguga, sageli grampositiivsete diplokokkide (Streptococcus pneumoniae), gramnegatiivsete bakterite (H. influenzae) või mõlemaid. Ambulatoorse haiguse korral ei ole siiski tavaliselt vaja teha kultuuri ja mikroskopeerida röga. Muud orofarüngeaalsed kommensiaalsed organismid, nagu Moraxella (Branhamella) catarrhalis, põhjustavad aeg-ajalt ägenemisi. Hospitaliseeritud patsientidel võivad kultuurid näidata resistentseid gramnegatiivseid organisme (nt Pseudomonas) või harva Staphylococcus’e. Gripihooajal suunab gripipikatest neuraminidaasi inhibiitorite kasutamist ning respiratoorse süntsütsiaalviiruse (RSV), rinoviiruse ja metapneumoviiruse respiratoorse viiruse paneel võib võimaldada antimikroobse ravi kohandamist.

Seerumi C-reaktiivne valk (CRP) aitab suunata antibiootikumide kasutamist ägenemiste ajal; antibiootikumide kasutamist saab vähendada ilma kahjulikkuse tõendamiseta (4, 5).

KOKi prognoos

Hingamisteede obstruktsiooni raskusaste ennustab elulemust KOK-i patsientidel. FEV1 35 kuni 55% prognoositava FEV1 puhul on 5-aastane suremus 40%. FEV1 alla 35% prognoositava FEV1 puhul on 5-aastane suremus 55%.

Surmariski täpsem ennustamine on võimalik, kui samaaegselt mõõta kehamassiindeksit (B), õhuvoolu obstruktsiooni astet (O, mis on FEV1), hingamisraskust (D, mida mõõdetakse Briti Meditsiiniuuringute Nõukogu (mMRC) modifitseeritud küsimustiku abil) ja koormustaluvust (E, mida mõõdetakse 6-minutilise kõndimistesti abil); see on BODE-indeks (BODE index). Samuti ennustavad vanem vanus, südamehaigused, aneemia, puhkeoleku tachükardia, hüperkapnia ja hüpoksia vähenenud elulemust, samas kui märkimisväärne vastus bronhodilataatoritele ennustab paremat elulemust. Haiglaravi vajavate ägeda ägenemisega patsientide surma riskifaktorid on vanem vanus, kõrgem PaCO2 ja suukaudsete kortikosteroidide kasutamine. (BODE-indeksi arvutamise üksikasjad on kättesaadavad aadressil Medical Criteria).

Suure surmaohuga patsiendid on need, kellel on progresseeruv seletamatu kehakaalu langus või tõsine funktsionaalsuse langus (nt need, kellel esineb hingamishäireid enesehooldusel, näiteks riietumisel, suplemisel või söömisel). KOK-i puhul võib suremus tuleneda pigem kaasuvatest haigustest kui põhihaiguse progresseerumisest patsientidel, kes on suitsetamise lõpetanud. Surma põhjustavad tavaliselt äge hingamispuudulikkus, kopsupõletik, kopsuvähk, südamehaigus või kopsuemboolia.

Stabiilse KOK-i ravi ja ägeda KOK-i ägenemise ravi.

  • Suitsetamisest loobumine
  • Inhaleeritavad bronhodilataatorid, kortikosteroidid või mõlemad.
  • Toetav ravi (nt hapnikravi, kopsurehabilitatsioon).

KOKi ravi hõlmab kroonilise stabiilse haiguse ravi ning ägenemiste ennetamist ja ravi. Pikaajalise, raske KOK-i sagedase tüsistuse, cor pulmonale, ravi käsitletakse mujal.

Suitsetamisest loobumine on KOKi ravis kriitilise tähtsusega.

Kroonilise stabiilse KOKi ravi eesmärk on vältida ägenemisi ning parandada kopsu- ja füüsilist funktsiooni. Sümptomeid tuleb kiiresti leevendada peamiselt lühitoimeliste beeta-adrenergiliste ravimitega ja ägenemisi vähendada inhaleeritavate kortikosteroididega, pika toimega beeta-adrenergiliste ravimitega, pika toimega antikolinergiliste ravimitega või nende kombinatsiooniga (vt tabel KOKi esmane ravi).

Pulmonaalne rehabilitatsioon hõlmab struktureeritud ja juhendatud treeningut, toitumisnõustamist ja enesejuhtimise õpet.

Valitud patsientidele on näidustatud hapnikravi.

Ägenemiste ravi tagab piisava hapnikuga varustatuse ja peaaegu normaalse pH väärtuse veres, muudab hingamisteede obstruktsiooni ja ravib kõiki põhjuseid.

Kokkuvõte.

  • Sigarettide suitsetamine vastuvõtlikel inimestel on peamine kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) põhjus arenenud riikides.
  • KOK-i diagnoosimiseks ja selle eristamiseks sarnaste tunnustega haigustest (nt astma, südamepuudulikkus) kasutatakse peamiselt rutiinset kliinilist teavet, nagu sümptomid (eriti ajaline kulg), vanus haiguse alguse ajal, riskitegurid ja rutiinsete uuringute (nt röntgenülesvõte rinnakorrast, kopsufunktsiooni testid) tulemused.
  • FEV1, FVC ja FEV1/FVC suhte vähenemine on iseloomulikud leiud.
  • Patsientide liigitamine sümptomite ja ägenemisriski alusel ühte 4 rühmast ja selle kategooria kasutamine ravimimiteg suunamiseks.
  • Leevendage sümptomeid kiiresti peamiselt lühitoimeliste beeta-adrenergiliste ravimitega ja vähendage ägenemisi inhaleeritavate kortikosteroididega, pika toimega beeta-adrenergiliste ravimitega, pika toimega antikolinergiliste ravimitega või nende kombinatsiooniga.
  • Soodustage suitsetamisest loobumist, kasutades mitmeid meetmeid.
Aste Hingamisraskus
0 Ei ole, välja arvatud pingelise koormuse ajal
1 Esineb tasasel pinnal kiirustades või kerget tõusu kõndides.
2 Selle tulemusel kõnnitakse aeglasemalt kui samaealised inimesed tasasel pinnal.

või

mille tagajärjel peatub inimene tasasel pinnal oma tempos kõndides, et hingata.

3 Selle tulemusel peatub inimene pärast 100 meetri kõndimist või mõne minuti möödumist tasasel pinnal hingetõmbeks, kui ta on kõndinud umbes 100 meetrit.
4 takistab isikul kodust lahkuda

või

Esineb riietumisel või lahti riietumisel.

TABEL  KOKi diferentsiaaldiagnoos

Diagnoos Algus Pildistamise tulemused Muud tunnused
KOK Keskmine vanus Mõnikord kopsu hüperinflatsioon, bullae, suurenenud retrosternaalne õhuruum ja/või bronhide seina paksenemine (näha rindkere röntgenuuringul), kuid tavaliselt ei ole sellest diagnostiliselt kasu ja seda tehakse peamiselt teiste haiguste välistamiseks. Aeglaselt progresseeruvad sümptomid

Suitsetamine või kokkupuude tubaka või muu suitsuga anamneesis.

Astma Varases eas (sageli lapsepõlves) Tavaliselt normaalne või võimalik, et hüperinflatsioon Sümptomid on päevast päeva väga erinevad

Sümptomid on sageli hullemad öösel või varahommikul

Anamneesis on olnud allergiat, nohu või ekseemi.

Sageli esineb astma perekonnas

Sageli ülekaalulisus

Bronhektaasiatõbi Igas vanuses, kuid kõige sagedamini vanemas või keskeas. Bronhide laienemine ja bronhide seina paksenemine (näha röntgen- või kompuutertomograafia rindkerest). Sageli suures koguses mädane röga

Sageli on anamneesis krooniline korduv bakteriaalne infektsioon

Sageli esinenud lapsepõlves kopsupõletik või läkaköha.

Diffuusnse panbronhioliidi teke Tavaliselt vanuses 10 kuni 60 aastat (keskmine vanus 40 aastat). Rindkere röntgen- ja kõrgresolutsioonilise kompuutertomograafiaga on näha hajusad väikesed tsentrilobulaarsed nodulaarsed hägustused (opacities) ja hüperinflatsioon. Enamasti mittesuitsetajad mehed

Peaaegu kõigil on krooniline sinusiit

Valdavalt Aasia päritolu inimestel

Südamepuudulikkus Kõigis vanuserühmades, kuid kõige sagedamini vanemas või keskmises eas. Suurenenud süda, pleuraefusioon, vedelik suurtes lõhedes, mõnikord kopsuturse (näha rindkere röntgenpildil). Mahupiirang ilma õhuvoolu piiranguta (tuvastatakse kopsufunktsiooni testidega).
Obliteratiivne bronhioliit Algab nooremas eas Perifeersed hüpodensiivsed piirkonnad (näha CT-l ekspiratsiooni ajal). Mittesuitsetajad, kellel võib olla anamneesis reumatoidartriit või akuutne suitsuga kokkupuude.

Kopsu- või luuüdi siirdamine anamneesis

Tuberkuloos (tuberkuloos) Kõik vanused Kopsuinfiltraadid, tavaliselt multinodulaarsed, mõnikord kaltsineeritud kopsusõlmed (näha rindkere röntgenpildil). Kinnitatud mikrobioloogilise testiga

Tavaliselt tuberkuloosi kõrge levimusega piirkondades.

Andmed on kohandatud ülemaailmsest kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse algatusest (GOLD): 2020. aasta ülemaailmne strateegia KOKi diagnoosimiseks, raviks ja ennetamiseks. Kättesaadav aadressil http://www.goldcopd.org.